视网膜的生物电现象

视网膜是光感受器所在部位，受到光线照射时，其内的有关神经细胞即产生电位变化，通过记录装置可以记录到视网膜电图及视神经动作电位等。
视网膜电图 在动物实验中，把一个电极放在眼角膜上，另一电极放在视神经上，可记录出角膜-网膜的电位。在人体，可用接触眼镜将一个电极固定在角膜上作为记录电极，把另一个面积较大的无关电极放在口内或头的其他部位，也可以记录出角膜与身体其他部位的电位差。在这个基础上用较强光照射视网膜，可记录出一系列的电位变化，所记录出的电位变化图称为视网膜电图(ERG)，它由a、b、c、d四个波组成。ERG是眼球内整个感光装置受到光刺激而兴奋时所出现的综合电位变化，它并不是单由感光细胞兴奋产生的。在某种情况下，如缺氧、低温以及某些病理情况下，ERG会出现变化。图1是人的视网膜电图。

图1 人视网膜电图

当光照射到感光细胞的外段时，网膜电图上出现一个很小、持续时间很短的负波，这个波出现的潜伏期很短(约0.5μs)，称为早期感受器电位(ERP)。ERP的发生是由于感光细胞外段内的视紫红质或视锥色素受到光照时，分子发生异构化所造成。这一电位在缺氧的情况下也可以出现，在视觉中所起的作用尚不清楚。此后随之出现感光细胞外段的细胞膜上的膜电位高于内段细胞膜的膜电位，细胞的内外段出现电位差，这就再引起一个超极化型的电位改变，称为晚期感受器电位，于是在视网膜电图上出现一较大的负波称为a-波。不论是杆状细胞还是锥状细胞受到光照时，均可产生a-波。b-波是由角膜表面可以记录出来的一个幅度较大的正波，它的幅度可因视网膜代谢过程的变动而改变。它是由网膜内层中Muller细胞所产生的。Muller细胞是一种神经胶质细胞，但它的电位变动是随视网膜双极细胞的兴奋或抑制而改变的。其机理为当双极细胞在感光细胞的感受器电位的影响下，发生膜电位的变化（去极化或超极化），使细胞外液的K⁺浓度发生变化，如当双极细胞内的K⁺漏出时，可引起Muller细胞兴奋，b-波的幅度升高，已证实b-波的幅度与光强的对数成正比。在眼经过暗适应后，b-波幅度明显升高，这说明杆状细胞对b-波的产生起重大作用。但是当白天人眼经过白光下适应后，再用有色光照射视网膜，网膜电图上仍能出现b-波，不过幅度小些。这也说明锥状细胞在b-波的产生中也起作用。b-波的变化反映视网膜功能的变化，临床上有较大参考价值。c-波是一种变动较慢的正波，它对临床诊断的价值很小，是由视网膜的色素层细胞产生的，由于锥状细胞的锥部与色素层细胞的接触较少，一般认为c-波的产生只与杆状细胞的兴奋有关。
用小光点照射视网膜，用细胞内记录法记录各层细胞的电位变化，可从感光细胞的外段记录到膜电位升高，从双极细胞记录到膜电位升高或降低，在水平细胞内也可以记录到膜电位升高，但均不能记出动作电位，只是在无长突细胞内有时可记录到动作电位，在神经节细胞中可以记录到神经冲动的持续性发放和因光照而引起的发放频率的改变。

图2 视网膜各层细胞的电位变化（细胞内记录法）示意图

视神经的动作电位 把微电极插入视神经的纤维内，可记录到神经节细胞发出的动作电位。神经节细胞动作电位的发放方式有三种： 一些神经节细胞发出的动作电位在光照时冲动频率加快，此细胞称光照反应单元；另一种则在撤光时出现冲动频率的加快，称之为撤光反应单元；还有一些单元具有两种反应，即在光照开始时及停照时均出现一次冲动频率的加快，称之为光照-撤光反应单元。在无光照时，有的神经纤维仍维持一定频率的传入性冲动，称为背景性冲动发放。这显然是在光照时有些神经节细胞立即出现抑制，而在撤光时实际上是解除了抑制。这抑制发生于双极细胞层。有人曾用很小的光点照射猴视网膜中央凹的一个很小的部位，可使与这部位相联系的神经节细胞发生兴奋，而照射其周围的一个小环形区(约2°角的范围)，则这同一神经节细胞出现抑制(图3)。因而一般认为这种在视网膜内进行的初步整合过程，是通过视网膜中的水平细胞及无长突细胞，在视网膜内复杂的突触联系来实现的。

图3 猫视网膜的一个神经节细胞在受到不同类型的光刺激时的放电情况
用一个几乎非常集中的小光点照射中心区小范围时，引起发放加快。刺激这小点周围的一个环形区时，这个单元的发放受到抑制。连同中心小点和周围区同时刺激，引起发放增加，但比单独刺激中心区时略慢些