| 字词 | 血脂 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 类别 | 中英文字词句释义及详细解析 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 释义 | 血脂blood-lipid血浆中所含有的脂类，统称血脂。其含量为4～7g/L。血脂中包括甘油三脂及少量的甘油二脂和甘油一脂；磷脂，主要为卵磷脂、溶血卵磷脂、脑磷脂、神经磷脂等；胆固醇及胆固醇脂；非脂化脂肪酸等。血脂有的是从食物中消化吸收来的，有的是体内合成的。血浆中的脂类是与蛋白质结合成复合物的形式存在的。对机体的构成、器官的功能活动及新陈代谢有重要意义。临床上很多疾病对血脂有影响，故常检验血脂及其组成的变化情况。 血脂 血脂指血液中所含脂类的总称。包括磷脂、游离脂肪酸、甘油三酯（脂肪）、胆固醇。正常人每100毫升血液中磷脂的含量为110～210毫克，游离脂肪酸为6～16毫克，甘油三酯和胆固醇分别为55～100毫克和130～250毫克。在正常情况下，大部分血脂可由动脉内膜渗入动脉壁，再由动脉外膜的淋巴管排出，所以并不沉积在动脉壁内。当人体对血脂的调节发生障碍时，血液中胆固醇和甘油三酯的浓度增高，使一些本来不能渗入动脉壁的血脂也渗透进去，并且沉积在动脉内膜下，引起动脉粥样硬化。老年人脂质代谢功能下降，血脂明显增加，尤以胆固醇更明显，所以易形成动脉硬化。 ☚ 脂肪与供能 血钙 ☛ 血脂 血脂血脂是指血浆中的脂类，其组成的变化及其含量的改变，均多多少少反映病态情况。 表1 正常人空腹血浆中脂类的主要组成及含量
三脂酰甘油 血浆中的三脂酰甘油绝大部分以乳糜微粒和极低密度脂蛋白的形式存在。进食脂肪可使血浆中TG的浓度增高。人在60岁以前血清中TG有随年龄而增加的趋势。体力劳动者血清中TG常低于脑力劳动者。妊娠时也可使血清TG增高。上海地区普查报告血清TG正常值的上限为1.21mmol/L(1.1g/L) (20～39岁) 或1.6g/L(40岁以上)。 血清TG浓度的增高见于各型原发性高脂血症(Ⅱa型除外)和某些继发性高脂血症(高脂肪或高糖、高热量膳食、糖尿症、肥胖症、皮质醇增多症、梗阻性黄疸、酒精中毒、胰腺炎、肾病综合征等)。上述情况下发生高TG血症的机理主要是TG生成过多或TG清除障碍。 磷脂 健康人的血清磷脂浓度与年龄有关，随年龄的增长有逐渐上升的趋势。测定血清磷脂有助于鉴别肝细胞性黄疸与梗阻性黄疸，单是肝细胞损伤时血清碱性磷酸酶活性及血清磷脂常不增加； 细胆管、叶间胆管或更大的胆管病变时血清磷脂及碱性磷酸酶活性均增高； 损伤部位介于上二者之间时（如毛细胆管病变）则只有碱性磷酸酶活性增高而磷脂值不变。在急性梗阻性黄疸及胆管炎时血清磷脂常增高。 胆固醇及胆固醇酯 血浆胆固醇的含量随年龄的增长而逐渐增高，高脂肪膳食可使血浆胆固醇增高，妇女在停经后血浆胆固醇增高。 患粘液性水肿时由于胆固醇降解减少而引起血浆胆固醇增高； 甲状腺功能亢进者血浆胆固醇降低。患糖尿病时出现高胆固醇血症，患肾病综合征时血浆胆固醇亦增高。肝受实质性损害时血浆胆固醇酯降低，患胆汁郁积症时血浆胆固醇增高。原发性家族性高胆固醇血症(高脂蛋白血症Ⅱ型) 患者的血浆总胆固醇可增加2～4倍，而胆固醇酯的百分数正常。 非酯化脂肪酸 血清非酯化脂肪酸的浓度亦受饮食、劳动等因素的影响。禁食可使血中非酯化脂肪酸增高。饥饿、妊娠、肢端肥大症、糖尿病患者血浆游离脂肪酸均增高。显著肥胖者血浆非酯化脂肪酸含量与其体重成比例。 血浆脂蛋白 脂类难溶于水，血浆中的脂类大都与载脂蛋白结合成较易溶于水的复合体，这种复合体叫脂蛋白。血浆脂蛋白是脂类运输的主要形式。 可用电泳法及超速离心法将血浆脂蛋白加以分离，由此而将脂蛋白大体分成四类(表2)。 血浆脂蛋白主要是由载脂蛋白、三脂酰甘油、胆固醇及胆固醇酯、磷脂等所组成。在不同脂蛋白中上述物质之间的比例各不相同。在脂蛋白分子中，一般而论，非极性的分子如三脂酰甘油和胆固醇酯位于分子内部，而磷脂和蛋白质则位于分子表面形成球形结构。三脂酰甘油含量越多则密度越低； 含蛋白质越多则密度越高。 除上述四类脂蛋白外，非酯化脂肪酸是与血浆清蛋白结合而运输。脂蛋白的组成如表3所示。由表3可以看出不同脂蛋白的性质与其组成密切相关。 表2 脂蛋白分类（电泳法及超速离心法）
血浆脂蛋白中的载脂蛋白已发现的有九种，其主要生化特征列于表4。 可以看出，在载脂蛋白中载脂蛋白B(apoB)及载脂蛋白A-Ⅱ(apoA-Ⅱ)起着转运脂质的作用，是脂蛋白结构所必需的成分。apoA-Ⅰ为卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的激活物，apoC-Ⅱ是脂蛋白脂肪酶的激活物，apoC-Ⅲ是脂蛋白脂肪酶的抑制物，所以载脂蛋白C又称为功能性载脂蛋白。 关于各类脂蛋白的代谢略述如下： 乳糜微粒 乳糜微粒是在小肠粘膜细胞的滑面内质网形成的脂蛋白，是以由肠道吸收来的脂肪酸及一脂酰甘油为原料合成的三脂酰甘油，再进一步与磷脂、胆固醇及载脂蛋白合成乳糜微粒，经高尔基体由肠粘膜细胞的质膜分泌至中央乳糜管，再经淋巴从胸导管而进入循环血液。乳糜微粒的半寿期仅5～15min。血液中的乳糜微粒接受来自HDL的载脂蛋白C-Ⅱ(HDL主要由肝细胞合成)，将脂蛋白脂肪酶激活，因而催化乳糜微粒中的三脂酰甘油水解，不断释出脂肪酸和甘油，于是乳糜微粒脱脂变小，成为残余乳糜微粒而被肝细胞摄取。可见乳糜微粒是运输外源性脂肪的主要形式。 表3 脂蛋白的组成
sf* 1单位是指溶质分子在密度为1.063的盐溶液中(26℃)每秒每达因(10-5牛顿)克离心力的力场下上浮10-13cm PRP** Protein rich protein（富含蛋白蛋白质） 表4 载脂蛋白的种类和特征
极低密度脂蛋白 极低密度脂蛋白主要由肝细胞合成，它也携带较多的三脂酰甘油。VLDL中的脂肪酸是来自肝细胞中由糖转变而来者、由脂肪动员和残余乳糜微粒而来者。VLDL在肝内合成后分泌至血液，接受来自HDL的载脂蛋白C，不断受脂蛋白脂肪酶的水解而脱脂，经中间型脂蛋白(IDL)而变成低密度脂蛋白。VLDL的半寿期为6～12h，其主要功能是把肝脏合成的三脂酰甘油（内源性脂肪）运输到肝外。 中间型脂蛋白 在脂肪、肌肉等组织的毛细血管中在脂蛋白脂肪酶及LCAT的作用下，VLDL的体积缩小，密度不断增大，分子表面的载脂蛋白C不断脱离，总胆固醇量相对增高，三脂酰甘油的量相对减低，这就形成了IDL。IDL进一步分解为LDL。因此，IDL是VLDL向LDL转变的中间产物。 低密度脂蛋白 低密度脂蛋白是来自VLDL或CM的降解产物，其分子中胆固醇酯的含量最高。LDL是正常空腹血浆中主要的脂蛋白，其在血浆中半寿期为2～4天。一般认为LDL是运载胆固醇（及胆固醇酯）至肝外组织的脂蛋白。此外，LDL还有调节周围组织合成胆固醇的作用。LDL与周围组织细胞膜上的LDL受体结合后，即进入细胞内，经胞饮作用而与溶酶体融合，LDL分子中的胆固醇酯被酸性脂肪酶水解而生成游离胆固醇，后者可阻抑胆固醇合成的限速酶，甲羟戊二酸辅酶A(HMGCoA)还原酶的合成，从而影响胆固醇的合成。 高密度脂蛋白 高密度脂蛋白主要来源于肝脏，在肝脏新合成的HDL为圆盘状的磷脂双层结构。含游离胆固醇、磷脂及载脂蛋白A-Ⅰ、A-Ⅱ、C等，其中载脂蛋白A-Ⅰ可激活LCAT，使HDL中的磷脂酰胆碱与胆固醇发生酰基转移反应而生成溶血磷脂酰胆碱及胆固醇酯。溶血磷脂酰胆碱被组织摄取，胆固醇酯被运输至肝脏，于是组织中的胆固醇再补充至HDL中。这样，HDL起着运输磷脂和胆固醇的作用，是将肝外组织的胆固醇运送到肝脏的工具。 另外，其中的载脂蛋白A-Ⅰ是LCAT的激动剂。HDL还供给VLDL及CM以载脂蛋白C，使VLDL及CM对脂蛋白脂肪酶的敏感性增加，从而有利于这两类脂蛋白的分解代谢。HDL的半寿期为3～5天。 清蛋白与非酯化脂肪酸复合体 血浆非酯化脂肪酸主要来自脂肪组织中脂肪的动员与血清清蛋白结合，其转换速度最快，半寿期仅2～3min。其密度>1.2810，蛋白质占99%，非酯化脂肪酸占1%。血清清蛋白运输脂肪酸的能力很强，每小时可达25g，能供给人空腹时能量需要的25～50%。血浆中非酯化脂肪酸的增高常反映机体内脂肪动员的加强。 高脂蛋白血症 血浆中乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间型脂蛋白、低密度脂蛋白中有一种或数种脂蛋白异常增多的现象称为高脂蛋白血症。 高脂蛋白血症可分五型，其中Ⅱ型又可分为Ⅱa及Ⅱb两个亚型。 Ⅰ型高脂蛋白血症 本型是由于毛细血管上皮细胞脂蛋白脂肪酶的先天性缺乏所致的高脂蛋白血症。食饵脂肪形成乳糜微粒被吸收后，在血液中的清除显著延缓，出现乳糜微粒血症，其血浆呈混浊状，静置隔夜后血浆表面有一类似奶油的油层，下面澄清，电泳中可见密集的CM带。给病人注入肝素后脂解活性低下，主要是肝外性脂蛋白脂肪酶活性降低。本症为常染色体性隐性遗传。病人血浆三脂酰甘油的浓度可达11mmol/L(10g/L) 以上。临床表现阵发性腹痛、胰腺炎、黄色瘤、肝脾大等。常在幼年发病，此症罕见。 Ⅰ型高脂蛋白血症 Ⅱa型为高β脂蛋白(LDL)血症。血浆中低密度脂蛋白异常增高，电泳中出现密集的β带。酰甘油>2.0。Ⅱb型高脂蛋白血症血中LDL及VLDL均增高。 原发性高脂血症Ⅱ型是由于组织细胞膜上缺乏与LDL结合的受体所致。因为受体缺乏，LDL降解障碍，生成的游离胆固醇减低，从而对胆固醇合成的反馈抑制作用不足，导致组织细胞内胆固醇合成过剩。 另外，某些疾病(粘液性水肿、肾病综合征)及食用高胆固醇膳食时可能导致LDL合成增加或分解减慢，或胆固醇分解受阻，均能形成继发性Ⅱ型高脂蛋白血症。 Ⅱ型高脂蛋白血症在我国较多见，有报告占高脂蛋白血症的40%左右。此型与动脉粥样硬化的关系较密切。 Ⅲ型高脂蛋白血症 Ⅲ型高脂蛋白血症是由于VLDL向LDL转化的中间产物，IDL的堆积所致。醋酸纤维素薄膜电泳时出现β与前β带连成一片的宽β带。化验时可见血清中胆固醇及三脂酰甘油均增高。病人可有葡萄糖耐量降低、黄色瘤、周围及冠状血管病变等。 最近有人认为本症是由于载脂蛋白B的合成亢进，VLDL的产生增加，经IDL至LDL的代谢途径饱和；加之载脂蛋白E中的E-Ⅲ缺损，胆固醇的转运发生障碍，于是含胆固醇多的脂蛋白β-VLDL(大小介于VLDL及IDL之间) 增多，而形成Ⅲ型高脂蛋白血症。此型较少见。 Ⅳ型高脂蛋白血症 Ⅳ型高脂蛋白血症为高前β脂蛋白血症，或称内源性高三脂酰甘油血症，呈显性遗传。电泳中可见前β带增宽。血浆（清）三脂酰甘油异常增高。VLDL过高，胆固醇亦增高。常在30岁以上发病。患重症糖尿病、肾病综合征等疾病时，其VLDL降解缓慢或合成增加可引起继发性Ⅳ型高脂蛋白血症。此种病人如食入高糖膳食，则肝内糖大量转化为三脂酰甘油，诱发VLDL增高，故此型为糖诱发高脂蛋白血症，果糖的诱发作用最强。 表5 各型高脂蛋白血症的特征
有人将此型高脂蛋白血症分为合成亢进型、处理障碍型及混合型。对三脂酰甘油的处理障碍可能是其基本的变化。 轻度的内源性高三脂酰甘油血症(3.3mmol/L，即3.0g/L以下者)多为合成亢进所致，伴有高胰岛素血症，由葡萄糖向脂肪的转化增强； 患重度的内源性高三脂酰甘油血症时，对三脂酰甘油的处理障碍，这部分地是由于胰岛素活性降低而引起脂蛋白脂肪酶活性的降低； 脂肪酸被脂肪组织等的利用亦发生障碍，而造成重度的高三脂酰甘油血症。此型在我国多见，占高脂蛋白血症的一半以上，易发生冠心病。 V型高脂蛋白血症 此型病人血浆VLDL和CM同时增高，化验时可见血浆（清）三脂酰甘油明显增高。多为原发性，亦可继发于重症糖尿病、骨髓瘤、肾病综合征等。上述五型高脂蛋白血症总结于表5及图1。 ☚ 糖脂 胆汁酸 ☛ 血脂 血脂血脂是指人体血循环中含的脂类物质，主要有磷脂、甘油酯、胆固醇、非酯化脂肪酸四类，此外尚有微量的脂溶性维生素和固醇类激素等。正常人空腹时血清（或血浆）中脂类提取物水解后用碱滴定的总脂酸量约6～19mEq/L，其中含有磷脂约45%、甘油酯35%、胆固醇20%。用重量法分析血脂含量约340～800mg/dl。磷脂中含有磷脂酰胆碱（又称卵磷脂），溶血磷脂酰胆碱（又称溶血卵磷脂）、磷脂乙醇胺（又称脑磷脂）及神经磷脂等。甘油酯中以甘油三酯为主，其他尚有少量甘油二酯及一酯。胆固醇中有游离及酯化二部分。正常人中血脂成分随年龄、性别、生活习惯、进食含量等因素而异，如胆固醇，初生儿仅70mg/dl左右，3个月至1岁时即上升至130mg/dl左右，此后至30岁时上升到150mg/dl，至60岁时上升至180mg/dl，尤以绝经期后女性者更明显，从初生至高峰约上升2倍余。甘油三酯则更悬殊，初生儿仅27mg/dl，高峰值见于60岁组女性可达110mg/dl，约4倍左右。国外记载，差距更大。兹将我国成年人空腹血脂含量的（大多数人的）范围及均值列表如下：
☚ 换气过度性碱中毒 血浆脂蛋白 ☛ 血脂blood lipoids |
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