血流动力学hymodynamics

是研究血液在心血管系统中流动时的流量、阻力和压力之间相互关系的科学。由于血管是有弹性的管道，血液中又有血细胞和胶体物质而非理想的液体，故有其自己的特点。在循环系统中，血流量、血流阻力和血压之间的关系可用下列公式表示： Q=△P/R。Q代表血流量，△P代表血管两端的压力，R代表血流阻力。

血流动力学

血流动力学是生物力学的一个分支，其主要任务是应用流体力学的理论、技术和方法研究血液在血管内循环流动的基本规律、生理意义及其与疾病的关系。表征血流动力学的参量主要有流态、流速、流量、压力、粘度和阻力等。
血流动力学参量及相互关系 (1) 流动状态： 有层流和湍流之分。当流体沿着一圆管稳定流动时，流速表现为中心快，边缘慢的特点。但在相同半径的同一层中流动时各点流速总是相同的，并不随时间而改变，这种流态称为层流。层流仅仅出现于流速较低的情况下，当流速超过某一范围时，层流则会发生剧烈变化，处于完全无规则、无秩序的紊流状态，这种流态称为湍流。雷诺对层流与湍流间的相互过渡的条件和因素进行了研究，并提出了雷诺氏数(Re)。Re=ρVD/η，式中V为流速，ρ为流体的密度，η为流体的粘度，D为管道的直径。实验表明，在光滑圆管中流动的液体，Re<3,000时，多为层流，而Re>3,000时，多为湍流。与层流相比，湍流的内阻力大、流量减少。这是因为湍流中除粘性摩擦所引起的阻力外，尚有因微团横向或逆向迁移所造成的阻力因素。
人体血管内的血液流速，以大动脉为最高。按人的大动脉直径(D)为2cm、血液的比重(ρ)为1、血液的粘度(η)为4.0 cP，安静时心脏每分钟血液搏出量以5L/min计算，则平均血流速度为28cm/s,Re=1,400，故人体大动脉内的血流为层流。在心脏收缩期以及心搏出量急剧增加时，由于流速明显增大亦有可能出现湍流。这时血管内发出的声音，尤其是疾病时，如动静脉堵塞、心脏瓣膜狭窄或畸形、严重贫血等，出现的一些杂音就是由湍流所产生的。此外，人体血压的气囊测定法听到的是血液通过被挤压而变狭窄的血管形成湍流所发出的声音。(2) 流速与流量之间的关系： 流速是指流体在单位时间内流经的距离，一般用cm/s表示；流量是指流体在单位时间内流过管道某一截面的体积，一般用cm³/s表示。在人体的血液循环中，血液由左心室射出后，流经主动脉及它的大小分支——大动脉和小动脉以及它的更小分支——毛细血管后，再进入较粗的静脉，由上、下腔静脉回到右心室。根据流速与管道横截面积成反比关系这一液流的连续原理，随着血管截面积的变小，其流速应愈来愈大。但是，实验结果表明，人血管中的流速是随着截面积变小而逐渐降低，在人毛细血管中流速最低。这是因为这些小血管的总截面积大大超过主动脉的缘故。例如人主动脉的血流速度平均为22cm/s，其截面积为2.7cm²。而毛细血管总截面积为主动脉的220～440倍。也就是说，毛细血管中的血流速度介于0.05～0.1cm/s之间。(3) 流速与压力之间的关系： 可用伯努利(Bernoulli)定律说明，即P+1/2ρV2+ρgh=常量，其中P为压力，ρ为流体的比重，V为流速，g为重力加速度，h为离一定基点的高度。因此当不可压缩的流体沿着一粗细不均的圆管稳定流动时，如高度相同，则在管道较细的部位，流速大，压力小；在管道较粗的部位，流速小，压力增大。伯努利定律对血流也是适用的。在同样高度的条件下，血流速度增加必然伴有压力的降低，反之亦然。这可用来解释血管在某些病理因素作用下发生狭窄时，狭窄部的血流速度增快和压力下降，从而造成湍流和一定的加速阻力。此外，在给定的血流速度条件下，重力势能的降低也必然伴有压力的增高，反之亦然。这可对人体内血液在血管内流动的一些“反常”现象作出解释。如在人体内血液沿血管的流动在不少情况下是逆压力梯度，即由低压力处向高压力处流动，这是因为血管末端的压力可比血管的始端压力高一些的缘故。这种反常现象在人体的足踝部血管表现得更为明显，此处血管内的压力可比主动脉弓内的压力还要高。由于足踝部动脉血管内的重力势能减小，从而导致该处压力增高。此外，在用导管法测量动物或人体血管、心室或心房内压力时，还必须考虑由于动能的影响可能产生的测量误差。如果导管是逆血流方向向前推进，所测得的压力将由于动能的影响而高于实际值； 相反，如果导管是顺血流方向向前推进，所测得的压力将由于同一原因而低于实际值。又如，在人体卧位时，身体各部(从大动脉的起始部，头部一直到足部)动脉血管内的平均压力大体是相等的。然而，在改变人体姿势时，就要考虑重力势能的影响。人体从卧位变为直立位时，由于头部要比心脏高出一定距离，该部血管内的压力，随着重力势能的增大而降低。如果以心脏至头部的高度为40cm计算，那么心脏和头部之间的压力差可达30mmHg。因此，当人体急剧改变体位时，头部和心脏血管内所出现的压力差，就必须通过人体的反射性血压调节装置来加以调节。突然蹲下或站起常发生的头晕目眩等症状均与势能的急剧变化而引起的血压大幅度波动有关。长时间站立所引起的直立性下肢浮肿也是势能作用的结果。
(4) 流量与压力之间的关系： 流量与流体流入口和流出口之间的压力差成正比。而在给定的压力差条件下，流量尚与流体流经的管道几何形状以及流体本身所具有的粘性有关。Poiseuille（泊肃叶）研究了人体血液沿着玻璃圆管的流动，并把流量、压力、粘度和管道等因素之间的关系，归纳为下述公式，即： 。即流体的流量(Q)在给定的压力梯度(△P/L)下，与管道半径(r)的四次方成正比，而与流体的粘度(η)成反比。人体血液循环的基本职能是向组织和器官提供充足的血流量。而任何流动设施的流量，均取决于压力、管道的几何形状和流体的粘性这三个因素。对于人体的血液循环，任何一组织或器官的血流量大小都是取决于心脏、血管和血液这三个因素。因此，在临床上判断和分析器官或组织的缺血、即血流量灌注不足时，应从心脏、血管和血液三个方面加以综合考虑。
(5) 流动阻力与压力的关系： 粘性流体在流动中一定伴随着机械能的损失，这一损失相当于流体在运动中克服阻力所做的功。正如在直流电路中，通常用电阻R表示导体对电流的阻力，在流体力学中通常把泊肃叶公式中的写作R，它反映压力差△P与流量Q的比值，即：。 对于人体的血液循环， Q即是心搏出量，△P基本上相当于主动脉的平均血压，R即是血管阻力，主要是小血管阻力，又称为外周阻力。外周阻力R尚来自血液本身的粘性。在人体内，由于所有血管的长度均是恒定的，因此，血液的流动阻力变化主要取决于血管内径。更为重要的是，在人体内，整个血液循环是由口径和长度不等的血管相互连接成一闭合的网络结构，其连接的方式有并联，也有串联。因此，血液的流动阻力大小同样可用电阻的串联和并联公式来进行计算。由于血管（主要是小血管）相互联结而成的几何形状非常复杂，而且又不固定，经常发生变化，因此，准确地测量血管内的流动阻力是很困难的，但可以粗略地用血压除每分钟的心搏出量来进行计算，即：R=P/Q，式中P为血压，Q为心搏出量。如主动脉与腔静脉之间的压力差如为100mmHg，而每分钟心搏出量为5,000ml/min，则其整个人体总外周阻力为0.02mmHg。而对于肾循环，由于其血流量仅为600ml/min，在动脉血压仍为100mmHg的条件下，其肾外周阻力则为0.17mmHg。可以看出，肾脏的外周阻力要比整个人体的外周阻力大8.5倍。同样可知儿童的整个人体的外周阻力要比成年人大，因儿童和成年人的动脉血压值虽大体相等，但成年人的心输出量明显地高于儿童的缘故。
血流动力学参量的影响因素 人体血液流动的过程都是在一定的几何空间内进行的，因此流动空间的几何形状可影响血流的流动性及上述流动参量，同时血液的流动参量也受到血管本身各种因素的影响。
(1)血管的管径大小： 人体不同部位的血管具有大小不同的管径，最粗的主动脉约为2cm，最细的毛细血管约为0.0001cm。血液沿着内径不等的血管流动时，各种流动参量均随之发生变化，其中以粘度的变化最为突出。血液流经较粗的大血管时，其粘度随管径的变化不明显，但流经较细的小血管时，主要是0.3mm以下的小血管时，血液的粘度则随着管径的变化而降低。这一现象称为Fahraneus-Lindquist效应。其产生机理是在于血液沿着小血管流动时，显示出红细胞的轴心集中，结果管壁两侧形成一个不含细胞的、粘度较低的血浆层。但是也有人把此现象归因于血液从较粗的血管流入较细的血管时一部份红细胞被丢弃所致，管径愈细，被丢弃的红细胞亦愈多，结果使血液粘度随管径变小而逐渐降低。Fahran-eus-Lindquist效应对于减轻心脏的泵活动有着重要意义。在人体内，约占人体总血量60%的血液是在直径<0.3mm以下的小血管内循环流动。血液流经这些小血管时，由于此效应的存在，血液粘度得以大幅度下降，从而大大地减轻了心脏的供血负担。但当血管内径小至一定程度，即2～3μm时，血液粘度又急剧增高，这一现象称为“逆转现象”，发生这一现象的最大管径(2～3μm)称为“临界管径”。
(2) 血管的长度： 当血液流经半径相等，但长度不等的血管时，其粘度随着血管长度的增大而降低。其机理是与血液在血管内流动时形成所谓稳定层流，需要有一定的距离有关。这一距离，根据计算约为管道直径的120倍。不足这一管道长度，血液粘度并不降低，反而增高。这一点对于外科开展人造血管的移植有重要意义。移植于人体内的血管必须具有一定的长度 (即相当于移植血管的直径的120倍)过短会因移植血管内形成阻力较大的湍流而易于形成血栓致使血管发生堵塞。
(3) 血管内壁的光滑度： 血液流经内壁表面光滑的血管时，其粘度要比流经内壁表面粗糙的血管时低。而血管壁表面的光滑度一般是与其中的纤维蛋白含量高低，尤其是内壁表面所带的负电荷密度高低等密切相关。由于血管壁的内表面和血中的红细胞表面都带负电荷，这样，当血液沿着血管壁表面流动时，负电荷间的排斥力将引起血液粘度的下降和流速加快。由此可见，血管内皮细胞的损伤、变性以及粥样硬化等病理变化，可使血管壁表面的光滑度和负电性降低，从而导致血液粘度增高、血流速度减慢和阻力加大，而且管壁所带负电性的降低又可进一步引起红细胞、血小板与血管壁之间的静电排斥减弱，易附于其上而形成血栓。
(4) 血管的同心圆度 血液沿之流动的血管虽一般都是圆形管，但不同部位的血管具有不同的同心圆度。如动脉血管一般具有较好的同心圆度，而静脉血管截面一般不是同心圆，而是椭圆的。血液流经椭圆管与流经同心圆管相比，其流量明显降低。这有助于了解临床医学中经常采用扩充血容量来治疗大出血而获疗效的机理。人体静脉血管具有极大的伸缩性，起着贮藏血液的作用。大出血时，为了补充丢失的血量和维持内脏器官的血液供给，静脉中的血液被压送至内脏器官，结果静脉血管呈压缩的椭圆状。其后果之一是导致静脉回流明显减少，从而引起一系列症状。在这种情况下，采用扩容疗法可使已变为椭圆的静脉血管再重新恢复其原来的较好的圆度，以增加其流量，从而使静脉回流增加，达到治疗目的。(5) 血管的弯曲度和分支： 人体的血管大多是弯曲的。血管的弯曲度愈大，发生湍流的雷诺氏数愈低。这说明血液在弯曲管中流动比在直管中容易出现湍流和受到更大的阻力。而当弯曲度达到90℃时，产生的流动阻力最大。血管的分支处也是易出现湍流的部位。
(6) 血管的弹性以及张力作用： 人体血管是一个有弹性的组织。与内径和长度相等的非弹性圆管相比，弹性圆管对液流有更大的弹性阻力，使流体具有更高的粘度。这与弹性管的内径可随管内压力的增高而变大有关，而管径随压力的变化说明弹性管壁有一定的张力。管内压力和管壁张力的改变是调节管径大小和决定血管开放和关闭的重要因素。当血管内的压力十分低，而血管壁所产生的张力又十分大时，小血管甚至会完全关闭，使血液返流，结果导致血流缓慢和血液粘度增高。
(7) 血管的狭窄和扩张： 血管壁的某一部份在某种病理因素的作用下会出现隆起或膨大，其后果之一是导致血管狭窄或扩张。血管扩张或狭窄均可导致血液流动参量如压力、流速、流态等的一系列变化。当血液流经血管的狭窄部分时流速加快，从而使压力下降，而在血管的狭窄部的上游处，压力增高。而在狭窄部的下游处则血管扩张，这是由于狭窄部的下游出现湍流和高切变应力的结果。这就成为促发血管壁发生退行性、萎缩性病变，形成动脉瘤和粥样硬化斑块以及血栓形成的重要因素。