致病性zhìbìnɡxìnɡ

〈名〉指某物具有导致疾病的可能性。

致病性pathogenicity

病原物侵染寄主植物引起病害的特性。病原物除从寄主细胞和组织中掳夺大量养分和水分，影响寄主植物正常生长和发育外，还可产生一些有害代谢产物，如某些酶、毒素和激素等，使寄主植物细胞的正常生理功能遭到破坏，引起一系列内部组织和外部形态病变，表现出各式各样的症状。致病性是病原物的较为固定的特性，一种寄生物能否成为某种植物的病原物，主要决定于一种寄生物是否克服该种植物的自然免疫性。如能克服，则可成为该种植物的病原物；如不能克服，则不能成为该种植物的病原物。因此，致病性是病原物在“种”的水平上对寄主植物的致病能力或特性。
病原物的致病性是19世纪中期法国L.巴斯德(Louis Pasteur 1822～1895)的“微生物病原”学说和德国德巴利(Anton de Bary,1831～1888)的“病害传染”学说问世后才得到肯定的。1894年瑞典埃里克森(J.Eriksson)用实验证实了病原物的寄生专化性并发现有寄主专化性的分化，以后的许多研究证实了病原物的致病能力还有不同，使人们进一步加深了对病原物致病性的认识。
致病性分化 病原物对寄主植物的致病能力是相对的，随寄主植物的遗传分化情况，生育阶段的变化，以及生长发育状况和周围环境条件等因素的影响而提高或降低。一种寄生物成为某种植物的病原物后，同种内的不同小种(真菌、线虫)、菌系或致病型（细菌），株系（病毒）对所适应的寄主植物的不同品种的致病力可能不同，有的致病力强，有的致病力弱，有的甚至不能致病。病原物致病能力的差异表现在病斑的大小、产孢量的多少与快慢、潜育期和产量损失程度等，通常用“毒力”(virulence)的强弱来表示，分别称为强毒株或弱毒株。一个小种对一个品种是否有毒力，主要决定于该小种的毒性基因产物(products of virulencegene)是否能克服该品种的抗病基因产物(productsof resistance gene)。如能完全克服，则表现为强毒力，如能部分克服，为弱毒力，如不能克服，则无毒力。实质上毒力是病原物小种的毒性基因产物克服品种抗病性基因产物的能力。荷兰植病学家扎多克斯(J.C.Zadocks)等提出，当小种与品种间的致病关系为特异性的强互作反应模式(Ⅰ)时，用毒力表示，表现为弱互作的或非特异性的反应模式(Ⅱ,Ⅲ)时，用侵染力(aggressiveness)表示：

	反应模式Ⅰ		Ⅱ		Ⅲ
	A小种	B小种	A小种	B小种	A小种	B小科
品种甲 品种乙	R S	S R	R R	R S	R R	S S

在模式Ⅰ中，无论是小种A与B，或是品种甲与乙都分不出强与弱，只是在A/乙组合或B/甲组合中，它们是亲和的，属强互作或特异性反应。在模式Ⅱ和Ⅲ中，B小种比A小种的侵染力强。
近年来有人使用“无毒力”(avirulence)的非规范术语，大多数是弱毒菌的同义词，只适用于特定场合，如果一菌株完全丧失了对寄主的致病能力，就蜕变成为非致病菌。
病原物小种对品种的毒性，也可因其对品种诱发病害程度的大小和毒性谱的宽窄有强有弱，同时，也可因品种的生长状况和周围环境条件的变化等因素的影响而增强或变弱。
致病性遗传 致病性是病原物的一种可以遗传和变异的生物学特性。植物病原物致病性的遗传有寡基因遗传、多基因遗传和胞质遗传。过去人们对寡基因遗传研究较多，而对多基因遗传和胞质遗传研究较少，同时，对植物病原真菌致病性的遗传研究较多，而对其它病原物致病性的遗传研究较少。
病原物的特异性致病性即毒性的遗传多为单基因隐性遗传，毒性基因之间及其与其它性状基因之间多为独立遗传，少数情况下有互作，个别情况下有连锁现象，很少有复等位现象。例如： 小麦锈菌许多菌系的多个位点的毒性基因是杂合的；一般情况下，非毒性基因(A)表现显性或不完全显性，毒性基因(a)为隐性，有时毒性基因在不同小种中的显隐性表现可能不同。未发现毒性基因有复等位现象，基因连锁也少见。毒性基因间及毒性基因与遗传背景间有互作关系。此外，还发现可能存在锈菌的两个基因与小麦一个基因相对应的情况。小麦、大麦、燕麦白粉病菌均含有两条染色体，一大一小，异宗配合，变种之间均能杂交，但其后代往往失去致病性或大大减弱，白粉菌的毒性为单基因遗传，至少有12个位点上的17个基因决定着对大麦品种的毒性。大多数黑粉菌为异宗结合，小孢子分为两个交配型，双核体的单倍后代分成4个交配型。多数为单基因隐性遗传，有的如燕麦散黑粉菌和大麦坚黑穗菌的致病性可因寄主品种不同而分为显牲、隐性或显一隐结合，少数有超亲遗传现象。苹果黑星病菌有两个交配型，自交很少发生，一般为杂交，即不同交配型的毒性菌系才能杂交，其毒性为单基因遗传，2个或2个以上致病基因控制对同一品种的毒性，同一位点的非毒性等位基因一般有上位作用。
在过去的研究中，曾发现一些植物病原真菌的致病性有细胞质遗传现象，但这一现象是否由真菌病毒引致，有待于进一步查明，同时发现在真菌的丝状体内也存在质粒。
近年来在植物病原物致病性研究方面的一项重要成果，是在根癌土壤杆菌T_i质粒的遗传特性研究方面取得了重大进展。T_i质粒是存在于染色体外的环形双链DNA分子，其分子量为(90～150)×10⁶，具有多方面的功能，已构建出T_i质粒的遗传图，明确了T_i质粒所具有的生物学功能是由DNA的三个功能区所决定的： T—DNA区决定肿瘤的形成和冠瘿碱的合成，vir一区为细菌吸附到植物细胞上使T_i质粒进入细胞有关部位，Vir一区段与冠瘿病的形成也有关系。第三区为细菌吸收利用冠瘿碱的区域，已经鉴定出在T—DNA的编码结构中有4个遗传位点。此外，在病原细菌的产细菌素质粒的研究和植物病毒的致病性遗传研究方面均取得了许多新的进展。查明了植物病毒的基因组位于其核苷酸链上，基因组决定衣壳蛋白的血清反应特性，致病的专化性，粒子的形态和体积以及其它理化反应特性，基因组受到损害，缺失或其个别核苷酸被取代易发生变异。有些植物病毒的特性分别携带在不同分体的RNA上，只有这些RNA在同一个寄主体内组合时，才能把那种病毒的致病性完整地表现出来，这种现象称作多分体现象。此外，在植物病毒的基因组交换和再组合研究方面应用番茄斑萎病毒，苜蓿花叶病毒以及TRV等多种病毒的不同株系进行试验，均证明通过基因组的交换可以产生新的株系。这些研究结果为进一步开展病原物致病性遗传提供了有利条件。

致病性pathogenicity

病原物侵染寄主并引起发病的特性或能力，是病原物的属性。寄生性和致病性是病原物必须具备的两个基本属性。一种寄生物能侵染特定的寄主种引起病害，即具有致病性；不能引起病害就是非致病的。病原物个体之间或类群之间，引起病害的程度可有不同，这种差异常用毒力表示，也有的用致病力表示。范·德普朗克(J.Van Derplank)将致病性区分为毒力和侵袭力两类，认为在病原物小种与寄主品种间有垂直的专化性关系时，病原物小种间有毒力的差异，当相互间表现为水平的非专化性关系时，病原物组群间具有侵袭力的差异。许多土传真菌和低等真菌与寄主间并没有品种专化性差异，只有侵袭力强弱的不同。

致病性

指病原物具有致病的性能或表示病原物对寄主的破坏作用。