脂肪肝zhīfánggān

由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
　❍ 轻度酒精性～只要戒烟酒4周—6周后，其转氨酶水平就能减少到正常水平。

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脂肪肝分类有：肥胖性脂肪肝、酒精性脂肪肝、营养不良性脂肪肝、糖尿病脂肪肝、妊娠脂肪肝、药物性脂肪肝和其他疾病引起的脂肪肝。

脂肪肝fatty liver

肝脏内脂肪成分明显增多叫脂肪肝。是由于脂肪过量在肝脏积聚而致，正常人肝中脂肪成分仅占其3～5%，脂肪肝时可达10%以上。可由于食入脂肪过多、长期饮酒、某些肝脏疾病而引起。临床表现：肝大，腹部轻度不适，或偶有轻微消化道症状。治疗：限制热量、限制脂肪食入量、多吃水果及含纤维素多的食品、增加运动等；适当服用降脂药物。

脂肪肝fatty liver

为多种病因引起的肝细胞内脂肪堆积的一种肝脏病理学改变。堆积的脂肪可为甘油三脂、磷脂、胆固醇脂等。常见病因有酒精中毒、营养不良、肥胖、糖尿病及某些药物、毒素等。临床表现为肝大、压痛、发热、黄疸及肝硬化等，但转氨酶不增高。

脂肪肝

脂肪肝系指脂质代谢紊乱引起肝内脂肪积聚过多的病理改变，并非一种独立疾病。正常肝内脂肪含量约占肝湿重的5%，主要为磷脂(60%)、甘油三酯(20%)及少量脂肪酸、胆固醇和胆固醇酯。当肝内脂肪含量超过肝湿重的10%或在组织学上肝细胞50%以上有脂肪变性时，称为脂肪肝。
脂肪肝并不少见。由多种病因引起，常见的为慢性酒精中毒、营养缺乏或过食、糖尿病，其次为药物或化学物质中毒、慢性感染或缺氧、内分泌紊乱、慢性胃肠道疾病或胰腺外分泌功能不全、长期皮质类固醇治疗及一些遗传代谢障碍性疾病等。各种病因所致脂肪肝的相对发病率，因地理分布、年龄、营养状态的不同而异；在欧洲和北美以酒精中毒为多见，在亚洲、非洲和拉丁美洲等不发达的地区，则以蛋白质缺乏为主要致病因素。肝脏在脂质代谢中起重要作用，是脂质合成、利用、转运的代谢器官。食物脂肪在小肠内水解为脂肪酸和甘油后，进入肠粘膜细胞合成甘油三酯，为乳糜微粒的主要成分，由胸导管进入血液，经脂蛋白脂酶水解为甘油和脂肪酸，后者被肝脏摄取或储存于脂肪组织。人体在饥饿或能量需要增加时，储存的脂肪在激素敏感性脂肪酶作用下，重新释出脂肪酸，与白蛋白结合成复合物运送至肝脏或被其他组织利用。脂肪酸在肝内进一步代谢可氧化为二氧化碳和酮体并放出能量、转化为磷酯和胆固醇酯，但主要为合成甘油三酯并与载脂蛋白结合，形成极低密度脂蛋白，从肝脏输入血中，储存于脂肪组织或为其他组织利用（见下图）。正常肝脏不断摄取血中脂肪酸合成甘油三酯，再以脂蛋白形式运送入血液，形成相对的平衡状态。当有平衡失调时，脂肪（主要为甘油三酯）便积聚于肝内过多而形成脂肪肝。其机理主要有以下四方面：
❶肝脏的脂肪来源过多(从食物中摄取脂肪和糖过量、脂肪动员增加);
❷肝脏脂肪利用减少（脂肪酸氧化作用障碍）;
❸肝脏合成脂肪增加；
❹肝脏合成和释放脂蛋白减少(蛋白质，蛋氨酸、胆碱等缺乏，甘油三酯与脂蛋白结合障碍、脂蛋白从肝释放入血液障碍)。各种致病因素可影响其中一个或数个方面而导致脂肪肝，有时几个方面互为因果，以致难以判断其主要发病机理。

肝在脂质代谢中作用与脂肪肝形成机理

❶从脂肪组织动员脂肪酸过多 a.胆固醇

❷脂肪摄取过多 b.磷脂

❸肝内脂肪酸合成过多 c.酮体

❹肝内甘油三酯合成增加 d.水解产物

❺肝内脂肪酸利用减少 e.(CO₂+H₂O)

❻脂蛋白形成障碍

❼脂蛋白从肝释出障碍

酒精性脂肪肝 肝脏是乙醇代谢的主要器官。乙醇在肝细胞胞浆内的乙醇脱氢酶作用下，催化乙醇脱氢变为乙醛，然后再进一步代谢为乙酸，最后氧化为二氧化碳和水。肝细胞内的微粒体乙醇氧化系统，亦可使乙醇催化为乙醛。在乙醇的脱氢过程中，氧化型辅酶I(NAD)转变为还原型辅酶I(NADH)，使NAD减少、NADH增多，改变了NAD/NADH比值，从正常3:1改变为2:1，导致肝细胞内氧化还原失常等一系列代谢紊乱。由于NAD/NADH比值的改变，抑制了三羧酸循环，致脂肪酸的氧化分解减少；更主要的是NADH生成增加，促使α-磷酸甘油增加：甘油三酯的原料为脂肪酸和α-磷酸甘油，从而甘油三酯形成也增多。此外，大量饮酒时外周脂肪动员增加，干扰胃肠吸收功能致有营养障碍等，在形成酒精性脂肪肝的机理中亦参与作用。酒精中毒所致的肝脏脂肪积聚临床上可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、急性脂肪肝伴肝内胆汁淤积和Ziev^e综合征四型。

营养缺乏性脂肪肝 见于长期厌食、营养不良、吸收不良综合征等病因。由于食物中蛋白质摄入不足，缺乏蛋氨酸、丝氨酸等，致肝脏合成脂蛋白减少； 因胆碱缺乏使磷脂合成减少，亦影响脂蛋白的形成； 葡萄糖利用不足时，通过糖皮质类固醇分泌增多和交感神经活动增强等作用，促进脂肪组织动员，释出过量脂肪酸进入肝脏。此外，维生素以辅酶的形式参与肝内脂肪、蛋白质和糖代谢，维生素缺乏有助于脂肪肝形成。非洲儿童中所见的恶性营养缺乏病(Kwashiorkar)，系长期蛋白质和维生素缺乏引起，致总热量摄入不足和各种营养素摄入量不平衡而产生脂肪肝。
糖尿病性脂肪肝 在欧美，脂肪肝由糖尿病引起者仅次于慢性酒精中毒。脂肪肝多见于超体重的老年糖尿病，与糖尿病的病期和严重程度无关，体重减轻后脂肪肝亦减轻或消失。胰岛素激活脂蛋白脂酶，促进脂肪的储存，也抑制激素敏感性脂酶和增加脂肪酸重脂化为甘油三脂，致减少脂肪组织的动员。当胰岛素不足时，既可减少脂肪的储存，还可促进脂肪的动员，致血中和肝内脂肪酸增加。幼年型糖尿病发生脂肪肝，可能还有营养缺乏（蛋白质缺乏）的因素存在。
肥胖、过食性脂肪肝 过食或肥胖者由于总热量摄入过多，超过身体的需要量，肝脏从碳水化合物合成脂肪过多而发生脂肪肝。如控制饮食，使体重减轻，肝内脂肪浸润也可逐渐改善。肝炎后脂肪肝见于恢复期患者，主要由于治疗过程中，摄入高热量饮食和过分限制体力活动，或长期静脉滴入葡萄糖所引起。患者一般情况良好，肝肿大伴长期转氨酶不正常。
内分泌障碍所致脂肪肝 皮质醇增多症或长期大量应用肾上腺皮质类固醇患者，并发脂肪肝者并不少见。内分泌激素在调节脂肪代谢过程中具有重要作用，环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶系统能使激素敏感性脂肪酶激活。胰升血糖素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺素可激活脂肪细胞上的腺苷环化酶，增加细胞内cAMP的浓度，从而激活激素敏感性脂肪酶，加速脂肪动员，使血中及肝内脂肪酸含量增加，而胰岛素、前列腺素则相反；肾上腺皮质类固醇一方面抑制脂肪组织对葡萄糖的摄取及利用和降低脂肪酸的重脂化，另方面又减少cAMP的分解，结果均促进脂肪动员，形成脂肪肝。
药物性脂肪肝 四环素、对氨基柳酸钠、甲基硫氧嘧啶、眠尔通等可引起脂蛋白合成障碍和（或）减少脂蛋白从肝内释出，致肝内脂肪积聚；四氯化碳、毒蕈、黄磷、223等可因中毒性肝损害导致脂蛋白合成和释出障碍。
其他脂肪肝 慢性非特异溃疡性结肠炎、Crohn病和肠结核等亦可并发脂肪肝，可能与毒素或营养不良等因素有关。Reye综合征是小儿脂肪肝合并脑病的一种特殊综合征，其病因可能为病毒感染，发病原理未明，有认为系肝、脑和其他组织的线粒体中毒性改变所致。一些遗传代谢障碍性疾病如高脂血症、先天性β脂蛋白血症、糖原累积病、半乳糖血症和肝豆状核变性等，亦常见肝脂肪性变。
肝脏呈弥漫性肿大，表面光滑而润泽，呈黄褐或淡黄色，边钝圆，切面见油腻样；显微镜检可见肝细胞肿大，胞浆内有脂肪小滴，融合呈球形，可充满整个肝细胞，将细胞核推向一边。有时肿胀的肝细胞破裂，以致数个相邻的肝细胞融合成脂肪囊。电镜下在酒精性脂肪肝可见线粒体增大变形，光面内浆网增多。脂肪肝在病理发展上可分为三期： 第一期为不伴炎症的脂肪肝，第二期在汇管区伴有炎症，也有称为脂肪肝性肝炎，第三期肝小叶内纤维组织增生，以至大量纤维化及假小叶形成，称为脂肪肝性肝硬化。
大多数患者临床无自觉症状，有症状者诉肝区压痛或胀满感，伴有疲乏、腹胀等，少数重症患者有肝区疼痛、恶心、呕吐和轻度黄疸；体检发现肝肿大，边圆钝，质地中等，单纯脂肪肝者脾不肿大。实验室检查发现血胆固醇及甘油三酯增高，转氨酶、γ-谷氨酰转酞酶亦增高，溴磺酞钠潴留；其他肝功能试验大致正常或轻度异常，糖耐量曲线表现为高峰上升后下降延迟。
脂肪肝的诊断一般根据病因、肝肿大、血清高脂血症，超声检查发现密集微小波、后段肝波衰减，可提供诊断参考，确诊须靠肝穿刺活组织检查。
去除诱因和饮食疗法在脂肪肝的治疗中占重要位置。应积极治疗原发病(如糖尿病、感染)，戒酒，停用导致脂肪肝的药物；营养缺乏者给予高蛋白、高热量饮食，食物中应有适量去脂物质(如胆碱、蛋氨酸等)，并选用含不饱和脂肪酸丰富的植物油。对肥胖者用低热量饮食，减少脂肪及限制碳水化合物，并给予足量蛋白质。药物方面可用胆碱、磷酯、烟酸肌醇、维丙胺、安妥明等，但疗效均不满意。脂肪肝是可逆性病变，如未发展为肝硬化，经合理治疗后预后良好，但亦与原发病有关。