脂肪栓塞综合征fat embolism syndrome

系临床较常见的征群之一。多由骨折、脂肪切除术、骨髓移植、大手术、严重创伤、急性胰腺炎、胸外心脏按摩、人工关节术、四氯化碳中毒等引起。由静脉系进入的栓子主要栓塞于肺脏，由动脉进入的栓子阻塞于末梢。栓塞后由于释放某些活性物质可致局部血管痉 挛、灌流障碍、局部血管低氧、水肿、细胞破裂并释放出活性酶，进一步引起损害，肺部引起功能不全、大脑白质可出现广泛点状出血、末梢小动脉可引起闭塞等。临床表现：可出现呼吸功能不全；某些大脑损害症状；皮肤淤斑疹；此外多有发热、心动过速、视网膜受累、黄疸、肾脏受累、脂肪巨球蛋白血症；血液检查，血红蛋白下降、血小板减少、血沉加快、凝血异常。治疗：乙醇能降低脂酶活性、抑制脂肪溶解、减少游离脂肪酸产生、降低肺内脂肪，故可用葡萄糖酒精溶液；亦可用肝素、低分子右旋糖酐、抑肽酶、类固醇激素等；吸氧、给利尿剂控制肺水肿；保护脑，可适当用降低脑压药物。

脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征是骨折后，髓内针固定及人工关节置换术后严重并发症之一。好发于长骨干，尤其是以股骨干为主的多发骨折的病人中。主要由于骨折后骨髓内脂肪滴进入血液所引起的一系列呼吸、循环的病理改变。病变以肺部为主，临床表现为呼吸困难、神志障碍、皮下淤点和进行性低氧血症等一组症状和体征，以及相应的实验室检查所见。
发病机理以机械和化学的联合学说为目前所公认。骨折后，骨髓内脂肪滴释出，由于骨折局部血肿形成，或上述手术操作造成压力增加，使脂肪滴进入破裂的静脉。因为脂滴进入血流和创伤后机体应激反应，血液流变学的改变，如血小板、红细胞、白细胞和血脂质颗粒，均可聚集于脂肪滴表面。加之，组织凝血活酶的释放，促发血管内凝血，纤维蛋白沉积，使脂肪滴体积增大不能通过毛细血管，而在肺血管床内形成脂肪栓塞，造成机械性阻塞。临床表现取决于肺循环被阻面积的大小，严重者可因急性肺源性心脏病而猝死； 较轻者可仅表现为轻度低氧血症而可暂时无何症状。此后，通过机体应激，交感神经系统的神经体液效应，以中性脂肪为核心的脂栓在脂酶作用下，水解为甘油及游离脂酸。游离脂酸的毒性作用，使肺毛细血管通透性增加，而致肺间质水肿，肺泡出血，致肺不张和纤维蛋白栓子形成为特点的一系列肺部病变，即化学性肺炎。此时，临床上可因肺泡-毛细血管膜的气体弥散功能障碍以及肺分流量增加，而表现为明显低氧血症，晚期动脉二氧化碳分压上升，发生呼吸衰竭。上述病理生理改变与呼吸窘迫综合征极为相似，故脂肪栓塞列为该综合征的病因之一。此外，体积较小的脂栓通过毛细血管或侧枝进入体循环，可沉积脑、肾毛细血管内成为周身性脂肪栓塞，而使临床症状加剧。
骨折后至出现临床症状间有一潜伏期，为时24～48小时。初起表现为呼吸和心动过速，高热等非特异性症状。此后出现呼吸窘迫，神志不清以至昏迷等神经系统症状，于眼结膜及肩、胸皮下可见散在淤点。实验室检查可见血色素降低，血小板减少，血沉增快，低氧血症，以及胸部X线显示多变的进行性的肺部阴影表现。根据骨折创伤史，潜伏期，临床表现，及脂肪球血症，即可作出诊断。其中临床表现的主要指标包括淤点，排除胸部疾患的呼吸道症状和肺部X线表现，排除颅脑损伤的中枢神经系统症状。次要指标包括心动过速，发热(>38℃)，血、痰、尿中脂肪球的检出，眼底改变，贫血，血小板减少，血沉增快(>70mm/h)。除上述骨折创伤史及潜伏期两项外，若具备一项主要指标，四个次要指标和脂肪球血症者，即可确诊。但如有骨折创伤史，明显低氧血症 (paO2<60～50mmHg)而不能用其他原因解释者，可作出早期诊断。及时有效的休克复苏和骨折固定可预防本病发生。
治疗上宜注意：
❶在休克有效复苏的基础上，限制水分摄入，补液要保持水代谢的轻度负平衡。
❷适当使用利尿剂和肾上腺皮质激素，减轻肺水肿及肺部病变。
❸机械通气进行呼吸支持，纠正低氧血症(见“创伤后呼吸窘迫综合征”)。
❹控制感染及其他支持疗法。

脂肪栓塞综合征fat embolism syndrome,FES

Schohfeld等指出，脂肪栓塞指数可作为FES的半定量诊断法。各种体征的评分：瘀斑为5分；弥漫性肺泡渗出为4分；低氧血症(PaO₂<
9.3kPa)为3分；意识模糊为1分；发热>38℃为1分；心率>120次/min为1分；呼吸>30/min为1分；累计评分>5分可确诊。