胸膜炎pleuritis动物胸腔内含有纤维蛋白性渗出物与胸膜上有纤维蛋白沉积的一种疾病。分急性和慢性两种，各种动物都可发生。由外伤或穿透创引起的原发性胸膜炎少见；多继发于肺炎、肺结核、创伤性心包炎、脓毒症等。症状为体温升高，热型不定，呼吸浅表，呈腹式呼吸。病初触叩胸壁疼痛，咳嗽，随着渗出物增多，可出现水平浊音。胸部听诊有摩擦音，有时为拍水音。胸腔穿刺液可为浆液性、浆液纤维蛋白性、血性或化脓性。慢性腹膜炎可发生胸膜壁层与内脏粘连。治疗方法同肺炎，胸腔积液过多时，可穿刺放液。 胸膜炎pleurisy, pleuritis系由感染、变态反应、化学、物理、肿瘤等各种因素所致肺、纵隔、心包、骨、淋巴结等器官病变而通过血行、淋巴或直接波及胸膜引起的一种胸膜炎性并发症，或为胸膜的原发性独立的病症。较为常见。病理上分为干性和湿性两种：干性有少量纤维素渗出，吸收后易造成胸膜粘连；湿性主要有浆液渗出，可为浆液纤维素性、血性、化脓性。干性者除原发疾病症状外，有胸痛、呼吸受限制；湿性有呼吸困难、胸腔受压迫症状等。治疗：针对病因，感染者用抗生素，风湿性用水扬酸类药物；液体多需抽吸放出，有粘连可能者用糖皮质激素；对症。 胸膜炎由感染(细菌、病毒、真菌、寄生虫等)、肿瘤、变态反应(风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮)、化学(尿毒症、胸腔内出血)和物理（创伤）等方面的因素所引起的胸膜部位的炎症病变。临床表现主要为胸痛、咳嗽、发热、乏力、呼吸短促等。治疗为处理原发病，控制感染，必要时抽液或手术治疗。参见“内科学”中的“胸腔积液”。 胸膜炎pleurisy系由感染、变态反应、结缔组织病、理化刺激、肿瘤等各种病因引起的胸膜炎症。除原发病表现外，干性胸膜炎主要有胸痛、胸膜摩擦音等；湿性者有呼吸困难、叩诊浊音或实音及呼吸音减低等，X线和超声波检查可查见积液。穿刺胸水检查有助判断胸膜炎的原因。治疗可抽取胸液、对症及病因治疗。 胸膜炎 胸膜炎胸膜炎症，分干性、浆液性和化脓性三种。
干性胸膜炎 干性胸膜炎又称纤维素性胸膜炎。多继发于胸、肺部疾病，常见致病因素为肺炎和肺结核，少数见于肿瘤或风湿病。主要病理改变为纤维素渗出物沉积于胸膜表面，胸膜腔内存积少量渗出液。当渗出液被吸收后，呈现胸膜增厚或形成粘连，以后可能逐渐消失。较重者，整个胸膜可盖以一层纤维组织，形成纤维胸。
除原发病应有的症状外，胸痛为常见症状，吸气时胸痛加剧，暂停呼吸或固定胸廓时，胸痛则减轻或消失。疼痛可放射至肩部、背部和上腹部，并可使呼吸活动受限制。卧时多侧向患侧。患侧呼吸浅表，呼吸音减弱，可闻胸膜摩擦音。少数病例，可无体征。
胸部X线检查，轻症病例多无改变，或仅患侧横膈运动减弱。部分病例，可有程度不同的胸膜阴影，或肺部原发病病征。应与流行性胸膜痛，胸廓外伤和带状疱疹引起的胸痛鉴别。并应进一步分析诱发本病的原发疾病（如结核性或非结核性）以确定治疗方针。
应积极治疗原发病，对症治疗可给予乙酰水杨酸等止痛药。可用胶布固定胸廓，限制胸腔活动，但并发肺炎时，则不宜应用。
浆液性胸膜炎 浆液性胸膜炎又称渗出性胸膜炎，多继发于肺部炎症性疾患，常由结核病引起，亦可并发于纵隔或腹部的炎症，少数可见于肿瘤、红斑性狼疮和风湿病等。主要病理改变为胸膜毛细血管因炎症而通透性增加，炎性渗出物张力大于淋巴液回吸收，致使胸膜腔内纤维性渗出物积聚而形成占位性容积，压迫肺组织和限制肺呼吸。
由于本病早期呈现纤维性胸膜炎病变，故有胸痛。以后胸膜腔积液增加，胸痛随之消失。胸膜积液量少时，症状不显著，或仅有原发病症状。若积液大量增加，压迫肺组织或使纵膈移位，则呼吸困难，心率加速，甚至青紫和端坐呼吸。但若胸膜腔积液发展较慢，则每每症状不显著而体征逐渐明显。积液不多时，体征不明显；积液较多时患侧胸廓活动减弱，肋间隙饱满，语颤减弱，叩诊肺部浊音或实音，呼吸音减弱或消失（婴儿期可出现支气管呼吸音）；大量积液时，可使气管、纵隔和心脏向对侧移位。
积液超过300ml始出现胸部X线表现，早期肋膈角或心膈角消失，或叶间胸膜增宽，以后正位片胸侧壁有密度均匀的弧形曲线。气管、纵隔和心脏移向积液对侧。患儿向病侧卧时，液体阴影流向胸膜腔下部，这一移动可证实小量渗出液的存在，并可见沿肺叶间隙或分叶区域的液体分布。胸膜腔穿刺，可确定胸膜腔积液是否存在，抽出的胸水经检验后可确定为浆液性或化脓性，如系浆液性，多见于结核，其次为风湿病和肿瘤等疾患。须进一步结合病史、旧结核菌素试验、肺部X线表现及胸水结核杆菌培养（胸水中不易查出结核杆菌），以确诊结核性胸膜炎。胸水如为化脓性，应进行涂片和细菌培养，以确定其病原。另外，抽出物如呈血性和乳糜性时，应与血胸或乳糜胸鉴别。
胸膜活组织检查，对疑难病例为较有价值的检查方法，可用活组织检查针，采取组织标本，进行检查。
应积极治疗原发病，肺炎引起的胸膜炎，早期给予适当治疗，效果较好。如积液过多引起压迫症状时，应作胸膜腔穿刺排液，必要时可每天穿刺一次，抽液不要过多，避免纵隔骤然移位。排液可减少胸膜纤维化和增厚。对结核性胸膜炎，应进行抗结核治疗。为了加速胸膜腔积液的吸收，可采用肾上腺皮质激素，但须同时给予充分的抗结核治疗。
化脓性胸膜炎 又称脓胸，多由于胸部及邻近器官疾病引起，如肺炎，肺脓肿，纵隔、心包和膈下感染病灶，少数继发于脓毒血症或胸壁创伤感染。常见致病菌为金黄色葡萄球菌，流感杆菌。偶为其他革兰阴性杆菌，由于抗生素的广泛应用，由肺炎球菌和链球菌引起者则比较少见。本病多见于婴幼儿和营养不良病儿。
主要病理改变为胸膜脏层和壁层呈现化脓性炎症，渗出物含有纤维素和中性粒细胞。如有大量细菌繁殖则渗液混浊稠厚，继而纤维素沉积增多，容易发生粘连，形成包裹性脓胸。如积脓未能引流，可穿至胸壁或通到肺部组织，形成穿破性脓胸、支气管胸膜瘘和脓气胸。脓腔尚可破溃侵入腹腔，形成局限性腹部脓疡。因渗出物中纤维病变明显而使腔壁增厚形成脓肿，或由于渗出物机化，限制肺部扩张以致并发肺萎缩。
临床早期表现多为原发病的症状，常于肺炎的病程中，因治疗不彻底，肺炎症状迁延未愈，转而出现化脓性胸膜炎表现。患儿诉胸痛，高热，寒战，咳嗽，继而见呼吸困难，青紫，呕吐，腹胀等中毒症状。周围血白细胞显著增多，中性粒细胞左移，有时可有中毒性颗粒。胸膜腔积脓增加迅速时，症状更见加重，中毒症状明显，短期内见消瘦，贫血和衰竭。病程迁延的病例，可现杵状指（趾）。本病如不及时治疗，尚易引起脓气胸、心包炎、脓毒血症、腹膜炎、膈下脓肿等并发症。
体格检查和胸部X线改变与浆液性胸膜炎相似。鉴别二者的方法，应及时作胸膜腔穿刺，脓胸者抽出脓性渗出液。脓液涂片检查和细菌培养，可找出致病菌。
一般治疗措施包括休息，注意补液和营养供给。出现呼吸困难和青紫时，应予吸氧。抗生素治疗原则为应尽早作出病原菌诊断，选用对病原菌敏感的抗生素。常见的耐药性金黄色葡萄球菌，应选用耐青霉素酶制剂如邻氯青霉素。对流感杆菌可用氯霉素或氨苄青霉素。疗程一般2～4周。如病原菌不明确，开始应先锋霉素Ⅱ与青霉素交替使用，并加卡那霉素。于肺炎治疗过程中，胸膜腔出现液体时，应立即抽尽，若为脓液，即作涂片检查和细菌培养，同时用无菌生理盐水冲洗胸膜腔，然后将青霉素100万u和卡那霉素0.5g溶于10ml生理盐水注入胸膜腔，每天重复一次，直至不能抽出胸水为止。当抽出液培养确定病原菌后，可选用适当抗生素。热退后，应持续注射或口服对病原菌敏感的抗生素1～2周(但卡那霉素不宜长期应用，以免损害第Ⅷ对脑神经)。若胸膜腔积脓过多或太稠，应采用肋间闭式管引流，并可通过插管用生理盐水冲洗，促进脓腔愈合。慢性脓胸、多发性包裹性脓胸和支气管胸膜瘘，需作外科引流或粘连胸膜剥离手术。 ☚ 肺坏疽 气胸、脓气胸 ☛
胸膜炎 胸膜炎胸膜炎可分为纤维蛋白性胸膜炎（干性胸膜炎）和浆液纤维素性胸膜炎（渗出性胸膜炎）。干性胸膜炎常是渗出性胸膜炎的早期表现。
病因 结核性胸膜炎： 胸膜结核可为原发结核的早期表现，因结核菌蛋白引起变态反应导致胸腔积液，肺部病变常不明显，日后可出现肺结核。再染性肺结核蔓延至胸膜亦可引起干性或渗出性胸膜炎，肺部常有明显的结核病灶。全身性血行播散引起的渗出性胸膜炎比较少见。并发于肺炎的胸膜炎：各种病原菌所致肺炎均可累及胸膜，引起干性或渗出性胸膜炎。渗出液中可只有炎症细胞而无细菌（交感性胸腔积液），或有大量脓性液体含多数细菌（脓胸）。后者多见于厌氧菌、金葡菌和革兰阴性杆菌感染。病毒和支原体肺炎一般不引起胸膜炎。创伤引起的胸膜炎：胸壁、肺、纵隔或横膈创伤可发生血胸、血气胸或乳糜胸、如有继发感染可导致脓胸。腹部外伤后可有少量渗出性胸腔积液。其它如免疫疾病(播散性红斑狼疮、类风湿等)、肺吸虫病亦可引起渗出性胸膜炎。
临床表现 除原发病的临床表现外，胸膜炎的主要症状为胸痛和呼吸困难。胸痛因壁层胸膜受刺激而引起，为尖锐的针刺样痛，因咳嗽、深呼吸、胸部转动而加重。膈面胸膜炎疼痛可放射至肩部或上腹部。随着胸腔积液的增加，胸痛渐消失。大量胸腔积液压迫肺组织，导致肺内通气-血流比率失常，可引起呼吸困难和低氧血症。患者因胸痛常呼吸浅、快，喜取患侧卧位，患侧呼吸活动度受限，胸腔积液相应部位叩诊呈实音，呼吸音减弱至消失，可有胸膜摩擦音。积液区上部有时可听到哮鸣音。胸部X线检查： 胸腔内液体达300ml时，胸部透视或后前位X线胸片可显示肋膈角变浅或消失。中等量积液时肺野下部出现凹面致密阴影。大量胸腔积液时，可有气管、纵隔向健侧移位，肺下积液常酷似膈肌升高，平卧透视或侧卧水平投照可见积液阴影散开，易于鉴别。包裹性积液表现为凸面向内的半椭圆阴影。叶间积液表现为梭形阴影与叶间裂部位一致。侧位X线检查有助于积液的定位。诊断 胸膜痛和胸膜摩擦音的出现，提示有胸膜炎发生。胸腔积液体征和X线检查可表现有胸腔积液存在，但不能区别液体的性质和原因。诊断性胸腔穿刺抽取液体有助于鉴别诊断。如为漏出液，其中蛋白含量<3g/dl，葡萄糖≥60mg/dl, 白细胞⪕1000～1500/μl,LDH<200u/l，见于心力衰竭、低蛋白血症等。渗出性胸腔积液多见于感染性疾病和肿瘤。肺炎引起的胸膜炎，渗液中的白细胞以中性粒细胞为主。结核性胸膜炎渗出液中以淋巴细胞为主。胸腔积液标本应进行革兰染色、需氧菌与厌氧菌培养和细胞学检查。超声波探测有助于确定胸腔积液特别是包裹性积液，并可提示穿刺部位。
治疗
❶本病先于全身支持疗法。
❷病因治疗： 结核性胸膜炎应用抗结核药物治疗，一般用标准治疗方案(参见“肺结核”条)。细菌性肺炎应及时采用有效的抗菌药物(参见“肺炎”条)。
❸胸腔排液：胸腔穿刺排液，可减轻中毒症状和压迫症状，并减轻胸膜肥厚，有中等量以上胸腔积液时，可反复进行。每次排液量不超过800～1200ml，以防肺复张导致肺水肿。粘稠的脓性胸腔积液，细胞数>10,000/μl，或pH<7.20时，应进行闭式引流。
❹有支气管胸膜瘘的脓气胸或包裹性脓胸，可进行外科手术治疗，如胸膜剥脱术、肺叶切除术、胸廓改形术等。 ☚ 肺结核 肺吸虫病 ☛
胸膜炎 胸膜炎胸膜炎的分类 根据病因、胸液性质和发展阶段作出分类。按病因可分为感染性的，按一般常见频率如结核、化脓性细菌、真菌、寄生虫等以及肿瘤和变态反应性等胸腔积液。根据病理变化的发展，可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、脓性、纤维性等类。按渗液发生机理可分漏出性和渗出性胸腔积液。按积液性质可分血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等渗液。根据发展过程又可分急性和慢性胸膜炎。必须根据临床情况，X线检查，胸液的肉眼、细胞学、生化、病因学检查作出诊断。
胸水的形成和再吸收 正常人胸膜腔内含有微量(3～15ml)液体，起着肺脏呼吸运动时的润滑作用。液体是由胸膜毛细血管的动脉端滤过，由于静水压的不同，约80～90%的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统。滤过与再吸收经常处于动态平衡。在病理情况下，滤过与再吸收的不平衡，就可产生胸腔积液。胸腔内淋巴引流晚间平均每小时0.2ml/kg，日间约为其2倍。正常60kg体重者，胸腔内淋巴引流每日约250～500ml。无蛋白的液体经常从壁层胸膜进入胸腔，而从脏层胸膜消除。根据液体运动=滤过系数K〔(平均毛细血管静水压-平均毛细血管周静水压)-(血浆胶体渗透压-毛细血管周胶体渗透压)〕的公式，正常人血浆含蛋白7g/dl，具有胶体渗透压约32cmH2O。正常人微量胸液内平均蛋白浓度为1.77g/dl，如胸液蛋白具有与血浆蛋白同等的相对浓度，则胸液的胶体渗透压约为5.8cm H2O。如平均周身血管供应壁层胸膜的毛细血管静水压为30cm H2O，静息肺容量的胸内压约-5cmH2O，则可计算出作用于毛细血管压力的总和，在静息肺容量时产生的总流量。壁层胸膜毛细血管的液体运动产生的压力=[(30-(-5)-(32-5.8)]=8.8cmH2O，有利于液体从毛细血管渗出。在脏层胸膜，平均毛细血管静水压为11cmH2O，则脏层胸膜毛细血管的液体运动的压力=[(11-(-5)-(32-5.8)]=10.2cmH2O，有利于从胸膜腔将水再吸收。液体的运动，除这些压力因素之外，还受表面面积和淋巴引流的影响。
胸腔积液的发病机理 出入胸膜腔水液失去平衡，入量超过吸收量就会产生胸腔积液。胸膜或全身疾病影响胸腔内液体移动，如炎症直接损坏或因炎性产物如组胺的作用，都能使毛细血管壁通透性增加，滤过系统增加。低蛋白血症患者血浆的胶体渗透压明显减低，使壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收减少或停止。引起水肿的血浆蛋白临界含量为1.5g/dl。少于1g/dl就会发生水肿，并伴胸腔积液。充血性心力衰竭或上腔静脉受压，患者的全身循环静水压增加，可使壁层胸膜毛细血管的液体大量滤出，尤当肺静脉高压减少脏层胸膜的毛细血管再吸收时。全身静脉高压而肺静脉压正常时，有利于脏层胸膜毛细血管对液体的再吸收，因而不致引起胸腔积液。因胸液中的液体和蛋白通过淋巴系统回到循环系统，所以淋巴系统的疾病常产生胸腔积液，伴高蛋白含量。淋巴回到循环的静脉侧，所以全身静脉高压，可阻止胸液的淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通，且在膈肌上下的浆膜下层都有广泛的交通。肝硬化和Meigs综合征患者胸液通过膈肌的转运，可使壁层胸膜淋巴系统的淋巴压力增加。下列病理情况可使胸腔积液增加：
❶水盐潴留(如充血性心力衰竭、肾病综合征)或低蛋白血症。
❷肺毛细血管压增高(如急性左心衰竭、肺静脉栓塞等)。
❸胸膜毛细血管壁通透性增高（如肺炎）。
❹胸膜腔淋巴引流阻塞(壁层胸膜炎症或增厚；肿瘤侵蚀淋巴管)。 ☚ 胸膜疾病 胸膜炎临床类型 ☛ 胸膜炎pleuritis;pleurisy |