肾炎性心脏病

肾炎性心脏病是指肾炎过程中引起心血管的损害，包括高血压、心脏增大、心肌损害和充血性心力衰竭的临床表现。常发生于儿童急性肾小球肾炎，成人慢性肾炎亦可并发。
急性肾小球肾炎是一种全身免疫性疾病，迁延时可转为慢性，虽然病理改变以肾脏为主，但全身毛细血管均呈非化脓性免疫性反应，因此在整个病程中，心血管系统亦常受累。
肾小球肾炎的心血管表现主要有下列5种，可单独存在，亦可并存，互相影响，加重病情。
(1) 高血压： 急性肾小球肾炎早期即常有高血压，多属轻度，很少超过180/100mmHg，用一般的降压药物多能控制，以舒张期血压升高为主的病人，有时不易降至正常。血压升高显著时心脏后负荷增加易引起急性心力衰竭。
慢性肾小球肾炎后期多并发高血压，有头晕、心悸、面色苍白、贫血、皮肤枯燥等表现。X线和超声心动图检查可有明显左心室增大。血液非蛋白氮和尿素氮明显增高。
(2) 心肌损害： 心肌损害的心电图改变可以很轻微或完全正常。部分患者S-T段压低，T波低平或倒置，P-R或Q-T间期延长，亦可有明显的电轴左偏。这些都是非特异性的改变，与心肌的病理解剖改变不完全相称，但与引起这些改变的因素如高血压、心脏增大、或电解质紊乱有关。随着病情的好转，上述心电图改变常可在数周内恢复。
(3) 心脏增大： 早期即可有心脏普遍性增大，其原因主要为：
❶心肌有散在的炎症病灶和水肿。有人在急性肾小球肾炎并发心力衰竭的尸检中，发现10%有心肌水肿。
❷高血压引起左心增大。特别是慢性肾小球肾炎的病人，长期高血压而使左心室明显增大。有心力衰竭的患者，心脏增大程度更为显著。但增大的心脏可随肾炎的恢复而逐渐减轻以至正常。
(4) 充血性心力衰竭： 充血性心力衰竭是急性肾小球肾炎中最严重的并发症，其发生率约占22～50%，但亦有少至4%的报告，其差异显著的原因未明，一些作者认为可能与各家所用心力衰竭诊断标准不同有关。
引起心力衰竭的原因可能是高血压、心肌炎、心肌损害和钠水潴留，后者可能是主要的。因心力衰竭的患者不一定都伴有严重而持久的高血压，有的甚至只有轻度收缩期血压稍升高。而心肌炎、心肌损害亦只在一小部分心力衰竭病人的尸检中见到。因此，钠水潴留似为导致心力衰竭的重要原因。这类病人多半有全身浮肿、尿少、水钠潴留，招致全身血容量增加。用放射性核素铬标记红细胞观测，血容量的增加主要是以血浆容量增加为主，可达29%。高血容量将导致高心排血量，增加心脏的负荷，一旦代偿失调即引起充血性心力衰竭。在病人开始利尿而血容量减少时，心力衰竭便将迅速好转。
血浆蛋白的稀释下降，有时亦为导致肺水肿的一种因素。肾炎浮肿的患者往往有血浆蛋白的降低，使胶体渗透压下降，液体较易从血管渗透至肺组织导致心力衰竭。
心力衰竭以急性左心衰竭为主，病人常在患肾炎数天后，突然呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。两肺满布干湿罗音，心前区可听到奔马律或收缩期杂音，心率增快，肝脏肿大，有压痛和皮下水肿等心力衰竭的体征。静脉压可增高，循环时间正常或延长。
(5) 心包炎和心包积液： 慢性肾炎并发尿毒症时可发生心包炎，称尿毒症性心包炎。本病有时也可发生于急性肾功能衰竭患者。心包炎多为纤维蛋白性炎症，少数为浆液纤维蛋白性或血性。产生心包炎的机理不明，与血尿素氮和肌酐的水平似无明显关系。临床上一般无症状，仅在心脏听诊时发现有心包摩擦音，此为尿毒症性心包炎的主要诊断依据。过去认为尿毒症性心包炎一旦出现表示预后严重，病人常在短时间内死亡。但自从广泛应用透析疗法以来，其预后已明显改善。然而，在长期进行血液透析的病人也可发生心包积液，多在透析3个月后或更长时间发病，其发生率可高达20%。此种心包积液的原因也不明确，常为血性，所形成的凝血块可导致心包缩窄。如积液形成快而量大则可引起心包填塞 (见“急性心包炎”条)。
对有高血压的病人，其治疗原则与治疗高血压病相同。降压药物中宜选择对肾血流影响较少的药物(见“高血压病”条)。
有明显心力衰竭者，特别是有肺水肿时，除一般处理外，需应用作用快速的洋地黄制剂，如静脉注射毛花甙丙等(见“心力衰竭”各条)。因病人多对通常的利尿剂反应不佳，故利尿不够理想，大剂量的速尿静脉注射可以试用。如一般处理左心衰竭的方法奏效不著，为迅速减轻左心负担，亦可应用血管扩张剂如硝普钠或肼苯哒嗪加用硝酸甘油类药物减轻左心室前后负荷。
要注意预防心力衰竭的出现，肾炎尿少的病人，每日输入量要严格控制在500～1000ml之间，钠每日摄入量在200mg(相当于食盐500mg)内。
慢性肾炎晚期病人常有明显的高血压和左心室增大，一旦发生心力衰竭，其对治疗的反应和预后均不如急性肾炎。