维生素Avitamin A

维生素A₁（视黄醇）和维生素A₂(3-脱氢视黄醇)的总称。化学结构本质是一个β-紫罗兰酮环和二个异戊二烯组成的一元醇。淡黄色晶体，不溶于水，溶于乙醇等有机溶剂，易氧化。具有组成视色素、维持上皮组织的正常结构、促进黏多糖合成和骨骼形成及生长等功能。缺乏时，会出现食欲不佳、角膜溃疡、骨骼和牙齿软化、上皮组织角质化和对疾病抵抗力下降等情况。蟾皮病、干眼病和夜盲症为典型缺乏症。咸水鱼的肝脏中含有丰富的维生素A₁，维生素A₂则存在于淡水鱼的肝脏内。有色蔬菜中虽不含维生素A，但含有β-胡萝卜素，后者在人和动物体内可经酶作用转变为维生素A₁ 。

视黄醇(维生素A₁)

3-脱氢视黄醇(维生素A₂)

维生素Aweishengsu A

英文缩写 V, 又名抗干眼病维生素。脂溶性维生素之一。包括V(视 黄醇和V (3-脱氢视黄醇)两种。在动物肝脏、奶油、蛋黄中含量丰富，尤以鱼肝油为最。大量的植物中最不直接含V，但含有丰富的胡萝卜素，一分子胡萝卜素，在 肠壁和肝脏中经酶的作用可分解为两分子V(象胡萝卜素这种自身不具备维生素活性，但可在机等内转化为维生素的物质，叫维生素原)。V进入小肠后，在小肠粘膜细胞中与脂肪酸结合成酯，经淋巴进入血液，并 以脂蛋白方式存贮于肝脏。当机体需要时。则V被释放进入血中，与特殊 的载运蛋白结合，这样既可防止V被氧化破坏，又可防止被肾脏滤出。V能构成视觉细胞内的感光物质(因此V缺乏时导致夜盲症):维持上皮组织的结构完整和健全，加强机体抗病能力；促进生长发育，特别是对骨的形成和生长；近年的研究还发现V有抑制癌变和促进癌细胞自溶等作用。 V缺乏主要会引起下列疾病及症状：(1)夜盲症； (2)因上皮细胞过度增生和角质化，造成皮肤干燥、脱屑、或蟾皮病（毛囊过度角质化）;(3)因眼角膜、结膜表面细胞退化，泪液分泌过少，泪腺萎缩等，导致干眼病和角膜软化症；(4)机体抗病力下降，易受感染；(5)儿童缺乏VA可引起发育缓慢，生长停顿，特别是长骨的生长减慢或停顿。VA和胡萝卜素在自然界存在广泛，且已制成药物应用于临床防治VA缺乏症，但应注意VA在空气中易氧化，紫外线或脱水可使之破坏，所以VA药物及富含VA的食物应避光，且不宜久存。VA摄入过量可引起中毒症，出现毛发干枯、皮肤干燥、瘙痒及烦躁、厌食、肝大、出血，甚至生长停滞等症状，一般停止摄入后即可恢复。

维生素Avitaminum A

又叫维生素甲，系人体重要营养素之一。为脂溶性，主要存在于鱼肝油、各种动物肝脏、奶油、蛋黄、西红柿、胡萝卜和绿叶蔬菜中。其主要生理功能是维持上皮组织如皮肤、角膜、结膜的正常生理功能；参与视紫质的合成与暗视觉有关。如维生素A缺乏可发生皮肤角化症、干眼病、夜盲症等。医疗用于预防时1日2 000～4 000u；用于治疗量1次2.5万u；但不可长期大量应用、防止中毒。

维生素A

脂溶性维生素类。为不饱和的一元醇，包括维生素A₁和维生素A₂两种。存在于动物性食物中。植物体只存在其前体，即β-胡萝卜素，故称维生素A原，在动物体内能转化为维生素A。缺乏维生素A可引起夜盲症和干眼病。

维生素Avitamin A

亦称视黄醇。通常所谓维生素A系指维生素A₁，主要存在于海产鱼类的肝脏中。维生素A₂为3-脱氢视黄醇，主要存在于淡水鱼的肝脏中。维生素A在视觉中起着感光及分辨颜色的作用，同时对保护上皮粘膜的健康非常重要。缺乏时即出现暗适应不良、夜盲、干眼病、干皮病、生长延缓及不良等。

维生素A

维生素A又名视黄醇。植物不含维生素A，只含有各种胡萝卜素(有α、β、γ…等种)。许多动物包括大鼠、家兔、猪、羊、鸡等动物的肠壁细胞、肝细胞都能转化胡萝卜素为维生素A。人则只在肝中有这种转化作用。故维生素A只存在于动物组织。此外淡水鱼类还含有一种结构与维生素A基本上相同，不过β白芷酮环上多一个双键的物质。其生理意义也与维生素A完全一样，故称维生素A2，原称为A的则改为A1。动物体内有一种双加氧酶能在温和条件下使一分子β胡萝卜素转化成两分子维生素A醛（亦称视黄醛）。产物由视黄醛还原酶 （亦称视黄醛脱氢酶）催化转变成视黄醇，NADH参加反应。视黄醛与长链脂肪酸缩合成酯，由血液中一种特异的视黄醇结合蛋白运载至需要的场所。应该注意： 食物中维生素A和胡萝卜素的肠道吸收和体内利用，受许多因素的影响。
缺乏维生素A时在眼则早期为夜盲，继发展成干眼病。视网膜有视杆和视锥两种细胞。前者与暗视觉有关，后者与强光下辨色视觉有关。两种细胞都含有与视黄醛结合的对光刺激敏感的蛋白质。不过由于两种细胞所含蛋白质的结构不同，故对光刺激的反应也不同。全反型维生素A以脂蛋白形式与视黄醇结合蛋白(RBP)结合，从肝中运到视网膜，当氢化使蛋白的—S—S—桥还原时就放出维生素A酯，由特异的脱氢酶将它氧化成视黄醛，并由视黄醛异构酶将全反型转化成11顺型视黄醛。杆细胞内在暗处时此化合物与视蛋白赖氨酸侧链末端氨基以Schiff碱连接，形成对弱光敏感的视紫红质。当视紫红质受到光照时，11顺视黄醛异构化成全反型； 经过一系列构象的改变及水解作用，全反型视黄醛与视蛋白分开，当全反型处于黑暗处时又异构成11顺型，又与视蛋白化合形成光敏感的视紫红质。

光照视紫红质引起神经兴奋导致视觉的机理已略有所知，看来这与视紫红质的变构，Na⁺透性及Ca⁺⁺和cGMP浓度的增减有密切关系。
反视黄醛在视黄醇脱氢酶催化与NADH参与下转变成反视黄醇再经特别的异构酶作用变为11顺视黄醇（肝中也有此酶），后者又氧化成11顺视黄醛，在眼内与视蛋白结合成视紫红质发挥作用。从弱光破坏视紫红质到它在暗处的再生称为视循环。如果血液中维生素A的供应不足，延缓了恢复过程，致使患者暗适应不灵，称为夜盲症。

视循环

视锥是人类视网膜主要视觉因素，保证辨色视觉。其敏感的最高光谱为555nm，与视杆的500nm不相同。视锥的视阈比视杆高50～100倍，含色素甚少。视锥细胞虽有红、绿、蓝三种，但它们的生色团都由同一种视黄醛与不同视蛋白结合构成，所以每一个锥细胞只对一种颜色光敏感（少数细胞有混杂），每个细胞又各有自己的神经通路。当红光闪耀时，对红色敏感的视色素蛋白分解，引起相应的细胞神经兴奋并通过它自己的神经通路传到中枢，使人能看到红色。蓝色和绿色的辨认机理也相同。有色盲的人缺少对某种颜色敏感的视色素蛋白质。这是基因缺陷所致，称为遗传病，与维生素A缺乏无关。红与绿两色的视蛋白由X染色体控制，蓝色的则由常染色体控制。
维生素A缺乏日久将出现干眼病、毛囊角化，以及泌尿生殖道、呼吸道、消化道等的粘膜表皮细胞角化，甚至引起各种感染。因为维生素A是粘膜组织生成粘蛋白所必需的。它涉及粘蛋白的糖基化，可能是单糖的一种载体。故缺乏维生素A也影响骨胳生长，体内粘多糖与胶原物质的形成减少，细胞膜及亚细胞结构膜的完整均受不良影响。
鱼肝油，乳汁及黄油中富于维生素A。青、绿和黄色蔬菜中则含胡萝卜素。食物中每1μg视黄醇=6μgβ胡萌卜素=12μg其它胡萝卜素。或者3.3IU视黄醇=10IUβ胡萝卜素。
维生素A过多时不能排出，储在肝中，易造成骨折、恶心、无力、皮炎、头痛、腹痛等。

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维生素A

维生素A(vitamin A)，是以视黄醇(retinol)为代表的一组化学和生物活性相类似的化合物，含有20个碳原子的不饱和脂肪属化合物，具有一个6元环和侧链的二萜类的基本结构，有促进生长、繁殖、维持正常骨胳、上皮组织、视力和粘液分泌等多生理功能。在体内视黄醇氧化代谢为相应的醛—视黄醛，和酸—视黄酸，后两者均有活性。是脂溶性维生素，故不溶于极性溶剂，而溶于非极性溶剂和油或脂肪中。它对紫外线不稳定。视黄醇易被空气氧化，但在油溶液中较稳定。其酯较游离醇稳定。于1913年两组美国学者同时提出在脂溶性食物如鱼肝油，蛋黄和黄油中存在一种营养必需品，命名为脂溶性A。Karrer于1931年由鱼肝油中分离出视黄醇，并确定了它的结构。故它是维生素中结构式阐明最早的一个。视黄醇的侧链末端为羟基，侧链上的四个双键均为反式，是一种最普通的维生素A，以前维生素A即指视黄醇，现命名为维生素A₁，以区别于环上有两个双键的脱氢视黄醇，维生素A2。视黄醇以棕榈酸酯形式存在于鱼的油和脂肪、肝、黄油和蛋黄中。视黄醇占体内维生素A总量的95%。脱氢视黄醇不同于视黄醇，主要存在于淡水鱼中，而视黄醇存在于哺乳动物和海水鱼中，脱氢视黄醇的生物活性为视黄醇的40%。
维生素A除了上述的生理活性外，最近还认为具有辅酶作用，如调节糖蛋白合成。它有类似于甾体激素的作用，在细胞核中使组织分化。还发现缺乏维生素A使甲状腺合成降低，增加甲状腺肿的发生率，影响蛋白质合成等。
除了具有维生素A基本结构的化合物外，与之相关的存在于植物中的胡萝卜素在体内可转化为维生素A，转化量的种属和个体差异较大，这类化合物称为原维生素A或维生素A的前体。在植物中至少有10种胡萝卜素可转化为维生素A。α-,β-，和γ-胡萝卜素和在玉米中存在的主要胡萝卜素—玉米黄质等4种最为重要。在此4种中尤以β-胡萝卜素最为重要，在人类营养中约2/3的维生素A来自β-胡萝卜素。

β-胡萝卜素

维生素A一般用国际单位表示，它与视黄醇及其衍生物的关系如下。
1 IU(1国际单位)维生素A=0.3mcg视黄醇
＝0.344mcg视黄醇乙酸酯
＝0.6mcg β-胡萝卜素
＝1.2mcg其他具有维生素
活性的胡萝卜素混合物。
在体内维生素A的酯与视黄醇结合蛋白结合，胡萝卜素与脂质蛋白复结合。有大量维生素A储藏于肝内，在肺、体内脂肪和肾内储藏量较少。在体内储藏量与饮食有关但与年龄俱增。成人能在肝中储存维生素A的量足够4～12个月的需要量。游离的视黄醇由肝中转入血液供给各组织。婴儿和小孩没有这种储存，所以对维生素的缺乏更敏感。维生素A由于不溶于水，故不由尿排出。
膳食供给不足而产生维生素A缺乏时可引起夜盲症、干眼病、角膜软化、毛囊角化与皮肤干燥等。
摄入大量维生素A可产生急性或慢性毒性，成年人急性中毒通常包括以下一种或几种症状：嗜睡、兴奋、头痛、呕吐和血清中维生素A水平大幅度升高，慢性维生素A中毒症状包括：皮肤病、秃发、厌食、顽固性恶心、广泛的骨病理学的变化(包括脱无机盐，肝、脾增大等)，婴儿对过量的维生素A较成年人更为敏感。常会发生短暂的脑积水现象。
对维生素A中毒的敏感性个体差异很大。成人长期每日服用5万IU出现慢性中毒。婴儿每日服用2万IU连续12周出现症状。
由于维生素A有保护细胞膜的作用，特别是上皮细胞膜的功能，它和其它视黄醇类物质曾广泛地成功地用于治疗粘膜白斑病，近来视黄醇曾用于治疗许多皮肤病，如痤疮、牛皮癣等。并发现维生素A及其类似物有阻止癌前期病变的作用。