紫外线红斑
一定强度的紫外线（无论来源于人工光源或日光）作用于人体皮肤时，经过一定潜伏时间后，在接受辐射处可出现一定程度的、均匀一致且边界清楚的发红称为紫外线红斑。经日光曝晒引起者亦称晒斑。红斑反应的程度系进行紫外线疗法时衡量剂量的一种依据。
紫外线红斑形成作用的强弱因波长而异，其中以中波段297nm最为显著，短波段254nm次之。紫外线红斑具有下述特点：
❶迟延性红斑：紫外线红斑系光化效应的结果，故需一定潜伏期。不同波段其潜伏期不同：短波段为4～6小时；中波段约8小时；长波段为24～48小时。由于紫外线红斑形成需经过潜伏时间，故人们曝露于日光时，常于红斑出现后始知日晒过度。
❷红斑出现后视其反应程度可持续数小时以至数日。增加辐射强度时可缩短潜伏期并延长红斑持续时间。
❸ 不同波段其红斑反应不同：长波段所致红斑色较深，一定强度可伴发水泡； 中波段所致红斑色较长波段者淡，一定强度亦可伴发水泡；短波段所致红斑呈淡红色，不易伴发水泡。
❹不同波段形成最弱红斑 (MED)所需能量不等： 短波段约7～9mJ/cm2；中波段约10～20mJ/cm2；长波段>10J/cm2。
影响紫外线红斑形成的因素甚多，概括言之可分为两类：
❶外在因素：如光源的光谱成分和辐射强度； 投照距离和投照角度； 并用某些药物或其他理疗方法等。
❷内在因素：如中枢神经系统和周围神经系统的功能状态；皮肤的不同部位，其中以躯干部最敏感，愈向周围敏感性愈低；粘膜的敏感性较皮肤低；不同疾病对紫外线敏感性不一；不同性别、年龄、肤色、种族等均影响紫外线的敏感性。临床上于确定紫外线剂量时须考虑及之。
紫外线红斑其实质是一种继发的非感染性炎症反应。于红斑局部取材进行组织学检查，可见到毛细血管扩张充血，白细胞增多，血浆蛋白渗出等现象。剂量较大时可有血性渗出，可见小动脉内血栓形成，出现退行性变或坏死。一定强度的红斑反应后可出现脱皮现象。紫外线红斑量照射后进行镜检时，表皮中可观察到嗜伊红性角化不全细胞，认为是紫外线红斑反应的一种特征性所见。于形成晒斑时亦可见到，故亦称晒斑细胞。紫外线红斑形成的机理尚未清楚，现有下述学说：
❶组胺说： 以往多据此说。认为红斑系在紫外线作用下，细胞变性分解形成组胺或类组胺物质，致毛细血管扩张充血而来。
❷溶酶体说：认为溶酶体吸收紫外线后其膜破裂，释放出一种蛋白成分称为肥大细胞溶解分子（或称组胺释放因子），使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺。于应用可加强溶酶体膜稳定性的药物，如肾上腺皮质类固醇时可使红斑减弱。
❸前列腺素说：前列腺素(简称PG)是炎症介质之一，具有明显的扩血管作用。研究指出，用3个MED的UVB、UVC照射后6～12小时，于人体出现红斑的局部皮肤中PGE2和PGF2α含量增加，于18小时达高峰，于48小时恢复正常。如于紫外线照射同时，应用高度抗PG合成的物质消炎痛时，则可延迟红斑的出现并降低其强度。应用抑制PG合成的物质虽可完全抑制PG的合成，但不能完全抑制红斑形成，说明前列腺素对红斑形成仅有部分影响。
❹激肽说：或称血管内皮细胞损伤说。研究指出，UVA所致红斑于照射后24～48小时始出现，48～72小时达高峰。据上述，此时前列腺素已恢复正常水平，且于UVA照射同时应用消炎痛并不抑制红斑产生，说明UVA所致红斑与前列腺素无关。UVA辐射有44%可达真皮层，故认为UVA所致红斑可能来自UVA对真皮血管内皮细胞的直接作用，使之释放缓激肽的结果。缓激肽亦属炎症介质之一，具有使微血管和小动脉扩张、血管通透性增加的作用。上述组胺、溶酶体、前列腺素、缓激肽四者之间亦互有影响。除组胺外，溶酶体可能参予缓激肽的形成。组胺、前列腺素、缓激肽三者均属炎症介质，均具有明显的扩血管作用，三者除可引起红斑形成和痛觉过敏外，并可增加血管通透性产生水肿。前列腺素引起的血管通透性增强的作用可被抗组胺药物所抑制，故认为其作用系通过释放组胺而来。前列腺素本身虽不能单独引起血管通透性增加，但能加强缓激肽的血管通透作用。又前列腺素本身并不引起疼痛，但能增强组胺、缓激肽对感觉神经末梢的致痛作用。综上述可见紫外线红斑形成的机理颇为复杂，有些环节尚不清楚有待深入研究。
紫外线红斑量照射是防治疾病的有力手段(参见“紫外线疗法”)，但其实质系紫外线对机体的一种伤害性表现。大面积的紫外线红斑形成，视红斑程度相当于Ⅰ或Ⅱ度灼伤，可出现全身中毒症状，如发热、寒战、恶心、呕吐等。此时其治疗同于灼伤，其死亡率亦同于灼伤。因此，无论进行日光或人工光源紫外线照射时，均须严格掌握剂量和投照面积，并遵守操作规程以免产生不良后果。