病毒性肝炎bingduxing ganyan

由肝炎病毒引起的以肝实质变质性炎症为主的传染病。病毒性肝炎又根据病毒的种类分为甲型、乙型，非甲非乙型肝炎。甲型肝炎又称传染性肝炎，或短潜伏期 (30～40天) 肝炎。乙型肝炎又称为血清性肝炎，或长潜伏期(6周至6月)肝炎。病毒性肝炎可经口和注射等途径传染。肝炎病毒存在于病人血液及粪便中，对一 般消毒剂抵抗力强，紫外线照射1小时及煮沸30分钟以上可使其灭活。在乙型肝炎血清中存在一 种抗原(肝炎相关抗原或澳抗原，简称 “澳抗”)。急性期的检出率为47～98%。该抗原亦见于 慢性活动性肝炎病人。甲型肝炎则无此种抗原。病毒性肝炎传染源主要为病人和带病毒者。自潜伏期末至发病后一个月都有较强的传染性。传染途径主要是接触而经口传染，其它可以由输液、输血及其它血浆制品等传染，胎儿可由胎盘传染。本病系全身性感染，而以肝脏为主要受累器官。病毒一方面侵入肝的血管壁，另一方面直接损伤肝细胞，引起肝脏细胞破坏，失去解毒功能，各种有毒物质，又引起其它各脏器的损害。而肝细胞的进一步损伤，使肝内胆小管梗阻，胆栓使胆汁排泄受阻，而临床上产生黄疸。肝炎的临床表现多种多样，急性期分无黄疸型、黄疸型和重症肝炎(急性肝坏死即暴发型，亚急性肝坏死型)；慢性期又分为迁延型、活动型和毛细胆管型。发病后有明显乏力、食欲不振，恶心、呕吐、腹胀、肝区疼痛、黄疸型可出现巩膜及皮肤黄染。化验转氨酶升高。控制本病必须贯彻“预防为主”的方针，搞好卫生，采取综合措施，包括早期发现和隔离病人；加强饮食卫生，医疗器械的消毒，献血员的选择；流行期间中药、丙种球蛋白注射有预防和减轻发病的作用。

病毒性肝炎virus hepatitis

系由肝炎病毒引起的1组传染性肝炎的总称。肝炎病毒分甲、乙、丙、丁、戊5型，肝炎亦有此5型。甲型肝炎独立存在，主要经消化道传染，可发生流行，临床上以黄疸性多见，较少转为慢性；乙型肝炎可单独存在，亦有与其他型共存者，主要经血传播，并可经其他途径感染，感染率甚高，我国已有近亿人感染此病毒，对人类危害大；丙型肝炎多在乙型肝炎基础上发生，可形成慢性经过并易发生肝硬化；丁型肝炎只能与乙型共存，可使病情加重或引起肝癌；戊型多经消化道感染。病理改变为肝细胞炎性改变，严重者可坏死。临床表现可分为急性肝炎、重症肝炎、迁延性肝炎及慢性肝炎。急性肝炎又可分为黄疸型与无黄疸型，全身症状有低热、不适、食欲低下、恶心、腹胀、腹泻、肝区胀闷、肝肿大等。重症肝炎症状重，病情进展快，可有发热、黄疸、腹水、肝缩小、烦躁不安、谵妄、昏迷等。转氨酶升高，B超检查有明显改变。防治：甲、乙肝炎疫苗已大量生产，其中乙肝疫苗已纳入计划免疫中，效果确切；病人按传染病隔离，调节饮食，应用葡萄糖、维生素C等保肝药物，亦可用中药；重症者用肝细胞生长素、牛黄安宫丸及其他疗法。

病毒性肝炎

肝炎病毒引起的传染病。按病原不同分为三型：由甲型肝炎病毒引起为甲型病毒性肝炎；由乙型肝炎病毒引起为乙型病毒性肝炎；由非甲非乙型肝炎病毒引起的为非甲非乙型病毒性肝炎。甲型主要经口传播，后二型尚可通过输血、用血制品、注射、接种、血透等传播。主要症状有乏力、食欲减退、厌油、恶心呕吐，肝区痛和肝肿大，可有巩膜皮肤黄染等。中西医结合治疗。隔离患者、加强环境卫生管理，消毒污染品；严格筛选献血员；慎用血制品及输血；酌情应用丙种球蛋白、乙肝疫苗。

病毒性肝炎viral hepatitis

系肝炎病毒引起的传染病。包括甲型、乙型、非甲非乙型与同乙型肝炎合并感染的delta肝炎。

病毒性肝炎

此病在湖南流行较普遍，50年代初在个别单位有过暴发流行。随后通过调查证明疫情广泛存在。1979年9月至1980年8月，组织对长沙市、湘潭市、桃源县、吉首县、郴县、芷江县、祁阳县进行肝炎流行病学调查，共查1万余人。据调查资料分析，全省患病率为4.69%，年发病率为2.99%。湖南病毒性肝炎危害严重原因： 首先是传染源广泛存在，大批具有传染性病人散居社会人群中； 其次是传播途径易于实现，接触传染，水源、食物污染或由于医用注射器消毒不严，导致小型暴发流行。1993年以来，各地成立防治小组，省内多次制订防治措施，防止暴发流行。1986年开始实行乙肝疫苗接种和甲肝疫苗接种，以预防乙肝和甲肝。1990年全国肝炎“七五”攻关项目之一的湘潭综合防治试点取得成效，1991年10月27～31日，卫生部在湘潭召开“全国推广使用乙型肝炎疫苗免疫接种工作现场会”。但由于省内传染源广泛存在，肝炎发病率仍维持在较高水平，1990年为140/10万，1991年稍有下降，为111.61/10万，1994年又降为51.85/10万。

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由肝炎病毒所引起的传染病。临床上主要表现为食欲减退、恶心、乏力、肝肿大及肝功能受损，部分病例出现黄疸。病程一般2～4个月，大多顺利恢复，少数形成慢性，极少数呈重症病程。
病因和流行病学 目前认为有两种以上肝炎病毒，甲型肝炎病毒（引起的肝炎过去称传染性肝炎）、乙型肝炎病毒（引起的肝炎过去称血清性肝炎）和非甲非乙型肝炎病毒。
(1) 甲型肝炎病毒（简称甲肝病毒）:为一种小型RNA病毒，直径27～30nm，可归于肠道病毒中。甲肝病毒主要经消化道传播；粪便污染食物、水源在传播中起主导作用，经注射传播的可能性极小，肠道内未发现病毒繁殖。
(2) 乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒）:系DNA病毒，即直径为42nm的Dane颗粒，乙肝病毒有三对抗原抗体系统：
❶表面抗原(HBsAg):一般认为表面抗原无感染性而有抗原性，能产生抗表面抗原抗体(HBsAb)，这个抗体对乙肝病毒感染有保护作用。
❷核心抗原抗体系统： 核心抗原(HBcAg)见于病毒核心内，能产生抗核心抗原抗体(HBcAb)，似与该病毒繁殖有关。
❸e抗原抗体系统： e抗原(HBcAg)与完整的有传染性的乙型肝炎病毒复制有关，但仍未弄清它是病毒本身抑或为宿主的产物，e抗原阳性可作为传染性的检测指标，而e抗体(HB_eAb)阳性，一般认为其肝脏病变常较轻，预后较好，传染性也较小。乙肝病毒目前组织培养尚未成功。传播主要通过注射途径，注入极微量(0.00004ml) 含病毒的血液即可使人感染。但血中含有乙肝病毒者，由于其唾液、鼻咽分泌物，血性分泌物，精液、尿、粪等可有传染性，故生活上的密切接触、母婴间之传布亦具有一定意义。
(3) 非甲非乙型肝炎病毒(NANB-HV): 目前尚不够明了，主要通过输血或接触等途径传播。
发病原理 目前一般认为甲型肝炎的发病机理系甲肝病毒由消化道粘膜经淋巴组织进入血循环。肝脏病变主要为病毒本身引起。
乙型肝炎则不同，其病毒在肝细胞内复制和逸出并不引起明显肝细胞病变，仅当人体免疫功能清除肝细胞膜上病毒的同时也清除了含有病毒抗原的肝细胞膜，才引起肝细胞的坏死和炎症。乙型肝炎主要临床类型与人体的免疫功能有关。
❶急性肝炎：当感染乙型肝炎病毒后，如机体免疫功能正常，而对该病毒无免疫力时，在致敏T细胞反应、抗-HBs及免疫复合物的存在均可造成肝细胞的损伤而产生伴有病毒血症和临床表现的急性发病，并按肝组织损害程度而可有、无黄疸的出现。
❷重症肝炎：发病原理尚有待进一步研究，多数认为由于病毒数量太多，几乎所有肝细胞均受感染，免疫反应引起组织损伤，尤其是抗体产生加强，形成抗体过剩的免疫复合物导致大量肝组织过敏坏死。
❸慢性肝炎：由于机体HBsAb产生不足，HBsAg持续存在，改变了肝细胞膜的抗原性，B细胞在不断被激活的T辅助细胞的协助下产生自身抗体，所以慢性肝炎的发病机理均因不同程度的自身免疫反应所致。
临床表现 潜伏期：甲型肝炎为2～6周，乙型肝炎为6周～6个月，非甲非乙肝炎为15～150天。甲、乙两型临床表现相差不大，但甲型发病急者较多，黄疸型较多，预后较好。非甲非乙型临床表现与乙型极相似。
急性肝炎 根据临床表现可分为以下几型：
(1) 急性黄疸型肝炎： 病程可分三期，总病程2～4个月。
❶黄疸前期：小儿此期较短，平均约1周左右。病多缓起，可有发热及畏寒、发热一般不高，突出的是全身乏力，食欲不振，厌油、恶心，呕吐，上腹不适或腹痛，幼儿可见腹泻，荨麻疹，少数有关节炎，尿色加深似茶样。
❷黄疸期：尿色更深，巩膜先黄染继之皮肤黄染，多于1周至10天达高峰，乏力，胃肠道症状短期内增剧，乳幼儿多见大便色浅或陶土色，有皮肤瘙痒等。肝肿大，质充实感有压痛及叩击痛，偶见脾轻度肿大，肝功能损害。本期约2～6周。
❸恢复期： 黄疸消退，症状消失，肝功能正常，肝、脾逐渐缩至正常。本期约2周到4个月，平均1个月。
(2) 急性无黄疸型肝炎：发病多较缓起，主要症状同急性黄疸型肝炎，仅无黄疸。少数患者无症状，在普查或查血时发现SGPT升高，肝肿大。本型病程长短不一，多数2～3个月内恢复，但也可反复发作或迁延不愈而成慢性，多见于乙型及非甲非乙型肝炎。
慢性肝炎 可分为：
(1) 慢性迁延性肝炎： 指病程超过半年，症状、体征、肝功能异常均不严重，或追忆当时有纳减、腹部不适。有的因入托，入学体检，普查肝功能发现有损害。肝功能仅单项SGPT轻度或中度升高，絮状及浊度试验多正常或轻度、中度异常，蛋白电泳无明显改变。
(2) 慢性活动性肝炎：病程半年以上，黄疸反复，肝质较硬，脾肿大，出现面色黝暗，肝掌、蜘蛛痣较少，肝功能除SGPT波动升高外，絮状浊度试验亦常升高。血清白蛋白下降，球蛋白以r球蛋白升高为甚。IgG常明显升高，可有自身免疫现象，常见肝外系统损害如肾炎、皮疹、关节炎等，自身抗体出现阳性。
重症肝炎 临床常出现高热，明显的消化道症状，黄疸进行性加深，肝功能严重损害，多见胆红质与转氨酶分离现象（胆红质高而转氨酶低）。肝脏进行性缩小，出现肝臭，全身有出血倾向，伴有脑、心、肾等重要脏器功能衰竭。本病发病率不高，但病死率甚高。临床按起病后病程时间长短可分急性、亚急性、慢性三型。
瘀胆型肝炎 瘀胆型肝炎又称毛细胆管型或胆小管型肝炎，主要表现为肝内梗阻性黄疸，梗阻时间1个月以上，偶达1年。自觉症状轻，轻度肝功能损害。多数预后良好，极少数发展为胆汁性肝硬化。临床需与肝外梗阻性黄疸相鉴别。
实验室检查
(1) 血象：急性肝炎早期白血球总数常稍低或正常，淋巴细胞相对增多。重症肝炎白细胞总数及中性粒细胞均可增高。
(2) 肝功能： 以SGPT最敏感，其次SGOT，精氨酸代琥珀酸裂介酶(SALA)、单胺氧化酶(MAO) 对判定肝纤维化有一定帮助。常测浊度试验如麝香草酚浊度(TTT)及硫酸锌浊度(ZnT)，二者同时升高多半为慢性。
(3) 免疫学检测：
❶甲肝抗原抗体检测： 粪便用免疫电镜检查甲肝抗原，血清用放射免疫、免疫粘附血凝、补体结合等方法检测甲肝抗体。
❷乙肝抗原抗体检测： 乙肝表面抗原(HBsAg)的检测方法有对流免疫电泳法，反向被动血凝法、放射免疫法及酶标记免疫测定法等，其中以后二法最为敏感。目前国内多采用反向被动血凝法。乙肝表面抗体(HBsAb)和核心抗体(HBcAb) 也可用被动血凝、放射免疫、酶标记免疫测定。e抗原(HBeAg)和e抗体(HBeAb)的检测目前一般用琼脂扩散法。核心抗原(HBcAg)周围血中较难测到。
❸人体免疫功能测定： 有各种方法测人体特异性及非特异性细胞免疫及体液免疫功能以期判定人体免疫功能状态，包括有无自身免疫，从而指导免疫治疗。
(4) 其他：超声波检查以判定肝、脾肿大，厚度和位置，波形为非特异性。肝脏活体组织检查对诊断肝炎的性质、程度有较大价值。
诊断 必须根据流行病学资料，临床表现及实验室检查综合考虑，并除外其他疾病。
(1) 流行病学资料： 与肝炎病人有密切接触史或有受血史，有助于诊断。
(2) 临床表现：近期无其他原因可解释的食欲不振、厌油、乏力、肝肿大、黄疸等。
(3) 实验室检查： 以SGPT升高最有意义。结合病原学的检查如大便查见甲肝抗原，病程中甲肝抗体阳性，后期有4倍以上升高可确诊为甲肝，血中HBsAg阳性、HBcAb阳性、HBeAg、HBeAb阳性、DNA多聚酶活力升高，HBsAb由阴性转为阳性均可诊断为乙肝： 如能除外甲型、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒及EB病毒感染以及其他肝炎，可考虑非甲非乙型肝炎的诊断。
预防 病毒性肝炎的预防应采取综合性措施，早期发现患者及带病毒者；搞好水源防护、饮水消毒及饮食卫生以切断传播途径； 严格筛选献血员及防止医疗器械污染以避免间接传播的可能性。煮沸30分钟或121℃高压(15磅)蒸气消毒15分钟是较好的消毒方法。作为被动免疫，丙种球蛋白仅可预防甲肝，高效价乙肝免疫球蛋白(HBIg)预防乙肝。此外，乙肝疫苗对预防有效，现已有灭活HBsAg疫苗，正积极研究多肽疫苗，并期望将来用遗传工程方法来解决疫苗制备。
治疗 病毒性肝炎目前尚缺乏特效疗法，急性肝炎患者经过适当休息和合理营养，绝大多数可恢复健康，但慢性肝炎的治疗还存在较多问题。目前治疗病毒性肝炎的药物大致有以下几类：
❶抗病毒药物如干扰素、阿糖腺苷。
❷调节机体免疫功能药物如免疫抑制剂： 肾上腺皮质激素、环磷酰胺及中药等；免疫增强剂： 特异性免疫核糖核酸，转移因子，左旋咪唑、云芝肝泰及中药等。
❸保护肝脏药物如阿卡明(Aicamin)、益肝灵(Legalon)、辅酶Q10等。
❹降低转氨酶药物如五味子粉、胆绿醇片、五酯片、垂盆草等。
❺其他药物如黄芩甙片、菜蓟片、复方刺五茄片及中药(如活血化瘀、清肝利湿、益肝养阴、健脾补气等辨证方剂)。
对重症肝炎的治疗仍为棘手的问题。重症肝炎死亡率高，治疗应采取以下综合性措施。饮食中应限制蛋白质，但要供给足够的热能（以葡萄糖为主）及维生素B、C0应控制氨于体内的积聚。如出现肝昏迷则应静脉滴入谷氨酸钠盐或钾盐、精氨酸等。口服新霉素等药物以抑制肠道内分解蛋白的细菌。有出血倾向者给维生素K、对羧基苄胺、6-氨基已酸，必要时可考虑输新鲜血以止血。 肾上腺皮质激素对重症肝炎的疗效未肯定。

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病毒性肝炎

病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。现已知至少有三型，即甲型病毒性肝炎（简称甲肝）、乙型病毒性肝炎（简称乙肝）与非甲非乙(NANB)肝炎与丁型肝炎(δ肝炎)。
病原学 甲型肝炎病毒(HAV)直径平均27nm，呈20面体；浮密度为1.34(CsCl2)。HAV在100℃经5分钟、紫外线1.1W经1分钟，福尔马林1:4000在37℃下经3天均被灭活；耐酸、耐乙醚。HAV为RNA病毒，用吖啶橙染色呈橙红色，属于小核糖核酸病毒组，在猴胚肾细胞培养上生长良好；用荧光标记的抗-HAV检查发现HAV只见于肝细胞的胞质中。利用狨猴与黑猩猩可制出HAV实验性肝炎模型。
完整的乙型肝炎病毒(HBV)颗粒称为丹氏颗粒，直径为40～42nm。在血液中最常见的直径16～25nm的球形颗粒是HBV在复制过程中剩余的外壳；这种颗粒也可呈管形，长达200～300nm。球形和管状颗粒与丹氏颗粒外壳的抗原性相同，称为乙型肝炎表面抗原(HBsAg)。HBsAg含有共同的抗原决定簇a与两组相互排斥的亚型决定簇d与y、w与r; 最常见的亚型有：adr、adw、ayr、ayw。在国内以adr亚型为主，但蒙、藏等少数民族中则以ayr亚型为主。HBV核心直径为27nm，衣壳厚约2 nm；核心含有不完全双股环形DNA。核心外部结构具有抗原性，称为核心抗原(HBeAg)。HBV的DNA可以整合到宿主细胞（如肝细胞）DNA的基因组中去，造成深刻而潜隐的感染。HBV尚含有第三种抗原，称e抗原(HBeAg)，主要见于HBsAg阳性血清中； 常与血液中丹氏颗粒和DNA多聚酶活力并存，是血液具有传染性和肝炎活动性的标志。HBeAg是HBV核衣壳的一部分。核心颗粒中含有两种酶，一是DNA多聚酶，为传染性的标志；另一是蛋白激酶。HBV经煮沸20分钟，121℃15分钟均可灭活。非甲非乙肝炎病毒的性质还未被确定，近年来利用DNA与其同源的DNA可进行杂交的特点，经研究证明NANB病毒的DNA与HBV的DNA有一部分为同源，一部分不同源。1977年在意大利发现HBsAg阳性的慢性乙型肝炎患者中存在一种与HBV相关的新抗原，称δ抗原；它的存在可加重HBV感染的严重性。
流行病学 战时由于生活卫生水平降低，易引起肝炎的传播与流行，如1939～1943年德军中约发生500万～600万例传染性肝炎；西太平洋战场美军中肝炎年发病率为27.10‰。1967～1970年在越南战争期间美军因病毒性肝炎缺勤约37万人日数，每年平均缺勤9万多人日数。我军某部在一次短期战斗中，肝炎（主要是甲型肝炎）发病占传染病发病总数9.2%，仅次于痢疾发病数。
甲型肝炎：传染源主要是急性患者，在潜伏期的后半期(发病前14～21天)就开始从粪便中排出病毒，发病初期传染性最强，在黄疸出现后8天传染性一般消失。无黄疸型患者与亚临床感染者很多，由于难以发现与诊断，可成为主要的传染源；不存在慢性病毒携带者；甲肝病毒经粪口传播。在部队中由于人员集中，接触传播是重要的传播方式。当炊事人员中存在潜伏期病员、轻型病员或亚临床感染者时，或生吃、半生吃贝壳类食物时容易引起甲型肝炎爆发性流行。在野战条件下，也易发生水媒传播。由于本病病毒血症期很短，经血传播的可能性很小。甲肝分布很广，人群中感染普遍存在，中国人群抗-HAV阳性率为71.4%，成人则达80%以上。部队因兵员主要来自农村，新兵发病率较高。全年都有发病，一般以秋季与初冬发病最多。部队中一般为散发，但在一定条件下也可发生流行。
乙型肝炎：传染源是患者与携带者。潜伏期内，即临床症状与肝功异常前2～8周， 最早可在接种感染后第6天出现抗原血症，多数持续4 ～12周。急性患者中约有5 ～10%转为慢性，抗原血症持续存在，是更为重要的传染源。主要传染源是无症状携带者，部队中可有10%左右成员携带乙型肝炎表面抗原，每年入伍的新兵中可检出5 ～25%为抗原携带者。HBV主要存在于患者与携带者的血中，并可经唾液、汗、尿与其他分泌物排出，但粪便中未能证实有乙肝抗原存在。HBV通过输血或血液制品进入体内，也可由各种分泌物、排泄物与污染的器械经皮肤与粘膜传播。由于已有敏感的方法检测HBsAg，现在输血后乙肝已大为减少，但在医疗与预防工作中，可由于注射器、针头、采血针、针灸用针、口腔科与外科器械消毒不严引起传播。在部队中由于共餐，共用毛巾，通过唾液与汗的传播，应当引起重视。臭虫很有可能在传播乙型肝炎上起一定作用。乙型肝炎在全世界普遍存在，各地人群中HBsAg携带率由<0.1%至20%不等，一般热带地区高于温带地区。国内人群表面抗原携带率为8.8%，南方高于北方。乙肝发病在全年几乎相同，卫生人员感染乙肝的机会比一般人为多，特别是经常接触血液的血库与血液透析工作人员、化验员、护士、口腔科与外科医生。在战时，由于战伤后接受大量输血或血液制品、外科手术与治疗注射，乙肝的发病可以增多。
非甲非乙型肝炎：与乙型肝炎相似，主要经输血或血制品与经破损的皮肤、粘膜传播，也可能存在另一型可经粪口传播的流行性非甲非乙型肝炎。传染源为病人与无症状携带者。国外用敏感的检测方法筛检供血员HBsAg以后，本型肝炎可占输血后肝炎90%以上。战时部队伤员输血时，应注意对本型肝炎的预防。
发病机理与病理 甲型肝炎： HAV进入体内后在肝细胞质内复制，经胆道进入肠道，由粪便排出；部分病毒可进入血循环形成短时间的病毒血症。在急性期HAV也存在于淋巴样组织中，与很早出现IgM抗体有关。爆发性甲肝的肝组织可呈大片坏死；肝细胞胞质内有大量HAV存在，肝细胞内病毒的数量决定甲肝的病情与转归。甲肝病变多为自限性，不形成慢性病程； 常无多器官病变发生。
乙型肝炎： HAV进入体内后，在肝细胞内进行复制，如无强烈的免疫反应激发，则为乙型肝炎健康携带者，常不引起严重的肝脏病变。HAV引起的机体损害主要是免疫反应所致，包括特异的细胞免疫反应(参与的有细胞毒性T细胞和巨噬细胞等)、免疫复合物反应(参与的有特异的IgG、IgM和补体等)、自身免疫反应(如抗肝特异蛋白抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体等)。肝细胞被破坏的程度与HBV的数量及机体的免疫反应健全与否有关。免疫复合物的形成可造成肝外各器官的损害，其中常见的有肾炎、关节炎、结节性红斑等。
甲肝与乙肝的病理变化基本一致。两型急性肝炎的病变都可完全恢复，病变的特点是弥漫性的。
❶肝实质的改变： 肝脏可以稍肿大，但色泽正常。可有肝细胞缩小，胞质红染（嗜伊红性变）；最后形成嗜酸小体，代表肝细胞凝固性坏死改变。肝细胞胞质中糖原减少，嗜水性增强，胞质疏松、透明、肿大成圆形，称为气球样变。肝细胞大小不一，肝板细胞索排列紊乱。嗜伊红性变明显的肝细胞可有双核甚至多核现象。肝细胞胞质内可有成片或团块状均匀的淡红色区域，状如毛玻璃，称为毛玻璃样变，为乙肝病理诊断指标之一。在急性重症肝炎时，部分肝细胞呈嗜酸性凝固性坏死，大部呈溶解性坏死而消失；故肝细胞无实质感，外观呈暗红色，切面与脾相似。这是严重的肝细胞坏死病变，称为急性肝黄萎缩。
❷间质的改变：枯否细胞数增多，体积增大，常吞噬坏死的细胞碎片、脂褐素和胆色素等。汇管区内有许多白细胞（主要是淋巴细胞）浸润。慢性肝炎时小胆管数常显著增加； 肝组织和间质组织有再生和增生等修复现象，形成大小不等的结节。小叶两侧汇管区纤维组织分别向小叶穿插、相遇交织在一起形成所谓“架桥”，而将小叶切割成若干小块，形成无中央静脉的假小叶。如几个小叶同时发生病变，则在较大范围内“架桥”，形成更多的假小叶。小叶中原来作为肝细胞支架的网状纤维塌陷、合并而成胶原纤维，形成肝硬变。汇管区小胆管增生，其中常有胆栓；小胆管上皮细胞有时脱落成团，阻塞管腔。有一些黄疸持续时间特别长的病例，肝功能检查基本正常，但汇管区小胆管周围有较多的中性粒细胞浸润，而肝炎的其他改变（除黄疸外）不太明显，称为淤胆型肝炎。无论急性、慢性肝炎，汇管区单核细胞浸润常十分明显。如果肝组织反复破坏、肝细胞不断代偿性增生，同时有纤维组织增生，则肝脏表面有粗细不等的暗红色结节，其间常间以苍白色的小陷凹点；前者为增生的肝组织，后者为纤维组织增生而发生收缩的后果。以上各种改变，尤其是慢性病变以乙肝为最多见。非甲非乙型肝炎病变与乙肝相似，也可以导致肝硬变。
❸肝外组织的改变：以乙肝为多见，如皮肤结节性红斑、出血、脉管炎、关节炎、急性肾炎与干燥综合征等。在这些病变部位，局部有血管内皮的破坏或增厚、充血与出血，为抗原-抗体复合物结合补体所引起的第三型变态反应（血管炎性反应）的结果；部分病例，抗原不一定是病毒而是自身的组织抗原，故实为一种自身免疫性疾病。
临床表现 分以下几种类型。
急性肝炎 甲肝潜伏期短，为14～30天； 乙肝较长，为60～120天，但亦有较短者。甲肝通常以急性肝炎出现而无慢性肝炎； 乙肝常以无黄疸型出现且常可导致慢性肝炎。两型肝炎均可发生黄疸或无黄疸； 黄疸型肝炎的表现如下。
黄疸前期： 少数患者起病前数天自诉乏力、食欲减退，或有上呼吸道症状如咳嗽、喷嚏等。多数患者起病时有畏寒和发热； 体温多在38.5℃左右，少数可达39～40℃；伴有头痛、浑身酸痛、不适、明显乏力、食欲减退，并有厌油、厌食、恶心和呕吐。乙肝病员也可无任何症状，仅于体格检查和（或）检查肝功能时始被发现； 也可出现各种肝外表现，如皮肤红疹、急性关节炎、肾炎与血管神经性水肿等。右上腹不适、疼痛，也可有明显的叩击痛；肝脏肿大，血清HBsAg阳性或在粪便中检出HAV。小便发黄，有时深如浓茶，尿胆红质可呈阳性，尿胆原增多。
黄疸期：尿色加深，先有巩膜黄染，以后黄疸遍及全身，并逐渐加深，皮肤瘙痒。黄疸出现后，消化道症状可逐渐减轻，但部分病员至黄疸高峰时始有改善。大便呈白陶土色，数日后可转呈黄色，部分患者脾可肿大。凡登白试验呈直接阳性； GPT升高，可达200～500金氏单位或更高；蛋白絮状试验如麝浊、锌浊、麝絮等均可呈阳性；碱性磷酸酶活性升高。黄疸期持续2～4周，也可短至数天、长至2～3个月。
恢复期：黄疸消退，症状逐渐消失，肝功能亦渐趋正常；甲肝常历时数周而完全康复。乙肝则有一部分转成慢性。
无黄疸型肝炎 为轻型肝炎，多见于乙肝；病员常诉肝痛，可有失眠、浮肿等。
迁延性肝炎 患者时有全身无力、疲倦、肝区疼痛、食欲欠佳、腹胀等症状；肝多可触及。肝功能有时出现异常，如转氨酶升高，但幅度可不大。一般无多系统性病变发生。病程可超过半年以上，甚至持续数年。预后良好，多数可恢复正常。
慢性肝炎 慢性肝炎多属免疫功能失衡的后果，病程常在一年以上，有的自迁延性肝炎演变而来。病员全身乏力、食欲减退、厌油、便溏、腹胀、饭后加重。常有上腹部不适与右季肋区疼痛。面色常灰暗，可有肝掌，头颈部和上肢等处皮肤出现血管痣（蜘蛛痣）。可有多系统病变发生，如皮疹、浮肿、关节痛、肾炎、溃疡性结肠炎、血管炎性过敏性变态反应(如皮肤、齿龈、消化道出血)。肝可触及且有压痛，质地坚硬；肝表面有时还触及不规则的结节。可反复出现轻度黄疸与尿胆红质阳性。可有轻度至重度腹水。舌苔厚或黄腻。GPT常波动于150～500u之间或更高（金氏单位）。凝血酶原时间显著延长，白蛋白降低，球蛋白升高，二者比例倒置。碱性磷酸酶活性常升高，麝浊、锌浊常有异常，高田反应阳性。免疫球蛋白常增高，尤以IgG为明显。此外，自身抗体如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等常为阳性。狼疮细胞和类风湿因子均可阳性。慢性肝炎经过适当的治疗和休息，仍可恢复体力，症状减轻以至于消失，而获得临床上的全愈。
重症肝炎 亦称暴发性肝炎。黄疸加深，血胆红质达10mg/dl，而GPT可不很高（酶疸分离）。有厌食和频繁的恶心、呕吐，皮肤和粘膜有出血倾向；部分患者可出现精神异常，不久即可陷入昏迷状态。肝昏迷可分为四期：
❶前驱期：渐起或突然发生精神异常，如特别欣快感或抑郁、淡漠等；语言失常；可出现扑翼样震颤。
❷昏迷前期：躁动不安，有视幻觉，时而嗜睡，时而兴奋，有时谵妄或大声狂叫或哭笑；判断力与定向力均减退或消失，扑翼样震颤更为明显。可嗅及如烂苹果样的特殊气味，称为“肝臭”。脑电图表现为弥漫性双相波。
❸木僵期：逐渐进入较长期的嗜睡状态，但呼之尚可转醒； 扑翼样震颤仍然明显。脑电波显示三相波与δ波。
❹昏迷期：意识逐渐丧失，对周围刺激毫无反应，不时出现抽搐；肌张力增强，腱反射活跃，可出现膑、踝阵挛； 巴彬斯基征可阳性。早期尚可有扑翼样震颤，深昏迷时肌张力消失，腱反射减低或消失；瞳孔散大，光反应消失。脑电波显示高压、慢波，仍为δ型。在昏迷时，可有胃肠道、皮肤与粘膜出血，代谢和水、电解质平衡紊乱； 凝血酶原时间延长，血小板计数下降。病情恶化迅速，可于短时间内死亡。
淤胆型肝炎 又称梗阻型肝炎。症状与急性肝炎相似，但黄疸持续时间较长，血清胆红素可高达10mg/dl以上，常伴有胆固醇与碱性磷酸酶活性增高，GPT也可呈一过性增高。在肝脏损害与临床症状大多消失后，黄疸可依然存在，有时胆红素可多次回升，但每次回升后都呈渐次下降趋势，最后完全康复。
有些患者肝炎的其他症状不明显，仅有血清间接胆红素增高（肝炎后胆红素血症），可持续数月或数年后恢复；有些病员肝功能恢复正常后，仍有乏力、厌食、厌油等，这些症状多可逐渐消失。“慢活肝”和坏死后肝硬变发生率不高，平均约2～4%；在此基础上发生肝癌者亦有所见。有些肝炎病员可能因营养不当，活动减少，有并发肝脂肪性变者。
诊断和鉴别诊断 根据流行病学、临床表现与实验室检查结果进行诊断。如感觉疲乏无力、食欲不振，巩膜黄染和尿色变黄，临床上即可初步诊断；同时血清GPT增高，则为有力的诊断依据；检查时可发现肝肿大，有明显的叩击痛； 尿胆红质可呈阳性； 利用血清免疫学检查方法，如反向血凝试验、放射免疫测定、酶联免疫分析法等，可确定为甲肝或乙肝的诊断。如抗-HBc的IgM或抗-HAV的IgM阳性，则可诊断为急性肝炎。以IgG增高为主的阳性结果应视为恢复期或疾病的后期。慢性活动性乙肝则抗-HBcIgM可与抗-HBcIgG并存。HBsAg阴性者则应进一步检查其抗HBc，才能最后确定是否为乙肝。HBeAg为具有传染性的标志之一，与DNA多聚酶具有相似的意义。肝活体检查，包括各种特异的免疫病理检查和近年发展起来的DNA杂交检查等，对病毒肝炎可作出更为确切的诊断和预后。急性肝炎应与上呼吸道感染、消化不良、急性胃炎、溃疡病与神经官能症等相区别； 如同时发生黄疸则应与其他发生黄疸的疾病相鉴别，如中毒性肝炎，心原性肝淤血性黄疸，其他病毒(如巨细胞病毒、E-B病毒)所致的肝炎、登革热、黄热病、出血热等，细菌感染(如伤寒、钩端螺旋体病等)引起的黄疸；此外，还应与其他梗阻性黄疸疾病相区别，如胆囊炎、胆石症、胆道炎、胰腺癌（特别是胰头癌）等。胆石症引起的黄疸常常伴有GPT急剧升高，但其消退甚速，可资鉴别；也应与溶血性黄疸相区别，如输不配合血、药物的溶血、蚕豆黄等。慢性肝炎应与肝硬化、慢性特发性黄疸、肝癌、血吸虫病、慢性疟疾等相鉴别。
治疗 急性肝炎：
❶休息与营养：卧床休息，直至黄疸消退；以后逐渐增加活动量，直至完全正常。在急性期给流质饮食： 当食欲增加时，可适当增加热量和蛋白质供应，但应注意勿进食过多。
❷药物：如食欲减退或恶心、呕吐严重，可用10%葡萄糖液500～1000ml静滴，每日1次，可酌加维生素C1000mg；供给足够的维生素B族药物，如酵母片，维生素B2、B6、B12等； 有出血倾向或凝血酶原时间延长者可口服或肌注维生素K；葡萄糖醛酸内酯（肝太乐）有解毒作用，每次100mg，每日3次口服；或每日肌注100～200mg。如GPT长时间不降，可用五味子粉口服；黄疸持续不退者，可加用茵陈蒿冲剂，每日数次。
慢性肝炎：
❶营养与休息：慢性、迁延性肝炎的病程较长，不宜长期按高蛋白，低脂餐进食；可按患者实际需要的热量，成人每日50～55kcal/kg；新鲜蔬菜、蛋品与肉类等按适当比例，每次进食勿过饱。按病情的变化，根据动静结合的原则，每天应安排适当的活动和休息；有肝炎活动表现(食欲减退、黄疸、肝功能明显改变)者，应及时卧床休息。
❷维生素：同急性期所用，也可酌加维生素E,5 ～10mg，每日3次。
❸胰岛素、葡萄糖疗法：胰岛素8u加入10%葡萄糖500ml内，再加入氯化钾1～2g静滴，每日1次，共10天；隔日1次又10天，为一个疗程。
❹激素：对血浆蛋白较低者可用苯丙酸诺龙，25mg，肌注，3日1次；强的松或强的松龙每日20～40mg，分3次口服；使用时间不宜过长。
❺趋脂代谢药物：复方胆碱(胆碱+蛋氨酸),1～2片，每日3次；肌醇0.5～1.0g，每日3次，或肌注2 ml，每日1次。
❻免疫抑制药物：发生第三型变态反应时可用硫唑嘌呤50mg，每日2次，但应注意肾功能。重症肝炎的治疗：
(1)休息与营养：卧床休息； 给予低脂、低蛋白、高糖饮食；有肝昏迷先兆时，应限制蛋白质饮食；如已昏迷，则宜鼻饲流食，以补充热量和水分，每日不得<1500kcal(按每公斤体重30kcal计算)，鼻饲液应采用低蛋白含量食物，依靠糖类维持大部分热量的供应，如用10～20%葡萄糖静滴，每日1000～2000ml；其间可用数次50%葡萄糖液静注，以补足能量；同时，可每日使用辅酶A50～100u、ATP20～40mg，加入静滴液内。或同时用肌苷注射液静滴，每次200mg，一日4次，应注射补足钾盐，每天3 ～4g氯化钾与足够的胰岛素。
(2)药物治疗： 禁用一切对肝有毒的药物，安眠药仅限于巴比土和苯巴比土钠，可酌量应用；少用或不用利尿剂。维生素类药物同急性肝炎。
❶维生素K₁10mg肌注，每日1次。
❷如肝脏合成尿素的能力尚可，可由静脉给予水解蛋白制剂；白蛋白过低者可酌用纯蛋白制剂静滴，一周2次，每次25～50mg。患者的免疫功能大多低下，可给予转移因子。有感染者可用抗生素。
❸对肝昏迷病员为降低血氨可用谷氨酸钠，每次23g加入10%葡萄糖溶液中静滴。精氨酸盐酸盐10g或γ-氨酪酸4g加于5 ～10%葡萄糖内静滴。安宫牛黄丸鼻饲，每4～6小时一丸，或醒脑静注射液2～4 ml肌注或静注，每6小时一次。左旋多巴鼻饲，每次2～5g溶于生理盐水100ml中灌入，于1～2小时后达到血液最高浓度；用本品时勿与维生素B合用，有心肌梗塞者忌用。乳果糖可进一步使血氨减低，但可引起腹泻，用时应注意。其他如低血糖、低盐等引起的酸碱平衡失调亦宜根据生化测定结果及时纠正。肝昏迷时易发生脑水肿，一旦发现迹象宜用脱水疗法。如出现少尿或无尿，可用速尿1 ～2次，每日20～50mg肌注或稀释后静注；如仍不见效，可用氢化可的松，同时加10%的右旋糖酐500ml静滴以观效果； 如均不见效，说明有肾功能衰竭，应限制每日的进液量(每日1000～1500ml以内)。消化道出血时酌用云南白药，每次0.5g，每日3～4次口服； 或用三七粉，每次3g，每日3～4次，均由鼻饲管投给。同时应以必要的输血，以帮助维持血容量。昏迷历时较长，易招致继发感染，如有发热不退，应及时作血与骨髓培养，并选用对细菌敏感的药物。肠道出血时可酌量使用肠道不吸收的抗生素如新霉素，每日1～4g，或用卡那霉素。也可用巴龙霉素，每次40万～60万u，每日3～4次。
预防 甲型肝炎的预防与菌痢等肠道传染病相同，主要是作好一般卫生措施与患者粪便处理。早期发现与隔离很重要，隔离期一般从发病日起不少于30天。但由于传染性最强的时期是在主要临床表现出现以前，所以应着重在密切接触者中（尤其在炊事员中）及早发现继发病例，当出现可疑症状时，先在连队内与健康人在生活上分开，如单独居住、用餐。对疫源地的消毒应比一般肠道传染病更为严格。对密切接触者可肌注丙种球蛋白，剂量为每公斤体重0.02～0.12ml，一般成人一次注射5 ml。对乙型与非甲非乙型肝炎的预防必须从多方面采取措施：
❶早期发现患者与带病毒者：对新兵应结合入伍后体检进行临床、肝功能与乙肝血清学标志检查，对确诊为肝炎者应根据病情作退兵处理或住院治疗； 对疑似者应隔离观察，一个月后复查，再作相应处理。应注意在门诊与住院患者中以及在部队中通过定期体检、健康检查早期发现肝炎患者，可疑时应作肝功能与血清学检查。发现的患者应立即住院隔离，临床治愈出院后随访一年。对HBsAg携带者目前尚无消除血清中抗原的有效方法，主要是进行医学观察，以便转为临床肝炎时能及早发现与处理，同时适当限制其与健康人的接触，并定期（每季或半年）检测血中抗原持续或消失情况。HBsAg消失或出现HBsAb则停止观察。
❷接触者的处理：对生活上与乙肝患者有过密切接触，输血后发现输入HBsAg或抗-HBc阳性血、在工作时皮肤或粘膜暴露于抗原阳性血或其他传染物者，应医学观察3～6个月，每月检查一次转氨酶与乙肝免疫学指标，对后两种接触者尤应注意观察。
❸防止经血液与血制品传播： 战时部队在输血与血浆制品时，必须采取严格措施防止发生输血后肝炎。有过肝炎病史、6个月内有与肝炎患者密切接触史、6个月(至少3个月)内输过血、HBsAg和（或）抗-HBc阳性者均不得作为献血员。采血用器材必须经过严格的灭菌，采血时应严格遵守无菌操作，防止交叉传染。工作人员应定期（至少每半年一次）检查，如发现有密切接触史、肝功能异常或HBsAg阳性，应调换（或临时调换）工作；
❹防止医源传播： 在医疗和预防工作中一切能损伤皮肤或粘膜的操作，必须注意防止乙肝的医源性传播。为此，要在患者或被处理者与工作人员中发现潜在传染源（如无症状抗原携带者），一切处理要严格遵守消毒制度。针灸用针、穴位注射用注射器与检验科采血针只能用一次，用后高压消毒。外科系统各科室、尤其是口腔科器材，必须严格消毒，并遵守无菌操作，防止患者间、患者与工作人员间交叉传染。
❺防止经口与其他途径传播； 应教育战士遵守分餐制，不共用食具、口杯、毛巾、牙刷、刮须刀、脸盆等。用高效价(被动血凝滴度1:100,000以上)的乙型肝炎免疫球蛋白进行预防，能成功地防止乙肝感染。注射后1 ～2个月内、个别人3个月内血中可查见被动抗体。但由于来源困难，只能用于明显感染HBV后的紧急预防，如输入了乙肝抗原阳性血，意外吸入或接种了抗原阳性材料时以及e抗原阳性的HBsAg携带者产妇的新生儿。普通的丙种球蛋白(含有低滴度的抗-HBs)的预防效果不能肯定，但有时可减轻发病，只发生亚临床感染，产生被动、自动免疫，故在乙肝高发单位用普通的丙种球蛋白来预防可能更为适当。
乙型肝炎疫苗是用HBsAg阳性而HBeAg阴性血浆经过高度纯化与甲醛灭活，加0.1%氢氧化铝佐剂制成。灭活疫苗安全，有良好的保护作用。通过人群实验，接种血液透析病人与医护人员、健康成人与儿童，都证明能引起良好的抗体应答，副反应轻微，保护效果显著。一般注射2次，间隔1个月，6～12个月后加强注射一次。为了使疫苗的安全性更为可靠，与（或）解决疫苗原料来源的困难，已制成多肽微胶粒疫苗、化学合成的多肽疫苗、基因重组的酵母疫苗，经动物与小规模人群试验，均证明安全、有效，尤其酵母疫苗，可望很快能用于人群免疫。
非甲非乙型肝炎的预防目前比较有效的措施是对献血员作血清转氨酶筛检。免疫球蛋白预防效果尚无定论，可能对减少输血后黄疸型非甲非乙型肝炎有一定作用。

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病毒性肝炎

可引起肝脏疾病的病毒很多，如甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、非甲非乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、黄热病病毒、拉砂病毒、风疹病毒、疱疹病毒、腺病毒及某些肠道病毒等，但习称的病毒性肝炎只是指前三种病毒引起的肝炎。这三种病毒虽也可引起肝外改变，但主要是侵犯肝脏并引起肝的病理改变。
本世纪60年代初Blumberg发现所谓“澳大利亚抗原”。该抗原最初发现于一澳大利亚土著人血清中，与曾多次输血的血友病人血清可发生沉淀反应。以后研究证明“澳大利亚抗原”即是引起“血清型肝炎”的病毒的抗原组成部分。含有“澳大利亚抗原”的血输给志愿者后，可引起“血清型肝炎”。根据世界卫生组织病毒性肝炎专家委员会的命名，现病毒性肝炎分为甲型、乙型、非甲非乙型三种。
甲型病毒性肝炎： 为过去文献中习称的传染性肝炎、流行性肝炎、MS-1肝炎、短潜伏期肝炎，引起的病原体为甲型肝炎病毒。
乙型病毒性肝炎： 为过去文献中习称的血清型肝炎、同种血清黄疸（同种血清肝炎）、MS-2肝炎、长潜伏期肝炎、澳大利亚抗原阳性肝炎，引起的病原体为乙型肝炎病毒。“澳大利亚抗原”即是乙型肝炎病毒的表面抗原。
非甲非乙型病毒性肝炎： 指经多方面检查，排除甲型肝炎、乙型肝炎及其他病毒引起的肝炎后的一些肝炎。引起非甲非乙型病毒性肝炎的病原体可能不只一种。但在血清学尚未明确病原体特性之前，笼统称为非甲非乙型病毒性肝炎。
对病毒性肝炎的认识虽已取得很大的进展，但病原体尚未被完全分离出，病毒主要还是在人体中或灵长类动物中传代，仅甲型肝炎病毒的组织培养已取得进展。病毒性肝炎尤其是乙型肝炎及非甲非乙型肝炎的发病原理尚不完全清楚。
甲型、乙型、非甲非乙型病毒性肝炎的临床表现甚为相似，且肝脏的病理改变也相似。根据肝活体组织一般病理检查很难鉴别。
病毒性肝炎由于受感染的人数众多，部分乙型肝炎及非甲非乙型肝炎病人转为慢性，影响劳动力极大，加以乙型肝炎与肝硬变、肝癌关系密切，因而是我国极为重要的一种传染病。

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病毒性肝炎

病毒性肝炎，为一种肝炎病毒所致的传染性消化道疾病。中医病名不一，根据不同症情，分别属于胁痛、黄疸、癥积、臌症等范畴。中医认为，本病主要因感受湿热、疫疠或饮食失当所引起。临床主症为食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区疼痛、乏力等，部分病人可有黄疸和发热，多数肝脏肿大，有压痛，伴有不同程度的肝功能损害。
常用治疗功法，以内养功、放松功为主，结合六字诀、自我按摩等。每天练功3～4次，每次30～60分钟，病情稳定后可改为每天2次。体力许可者，可配合太极拳。
❶姿势： 病情较重或肝功能明显不正常者，做平卧或侧卧式； 病情稳定者，可以坐式为主。
❷呼吸： 以柔和的腹式呼吸为主，脘腹胀闷者，可适当延长呼气。若湿热盛者，可配合呼字诀； 肝气郁滞者，可配合嘘字诀。
❸意守： 以脐中或下丹田为主，若脾失健运，或湿热偏盛者，可守足三里； 肝气郁滞者，可加守大敦穴。
❹放松：肝区不适或肝肿大者，可在三线放松或整体放松的基础上，做肝区的局部放松。
❺动功： 重点选做摩腹、按摩足三里、摩肋嘘气等。

病毒性肝炎

viral hepatitis