甲状腺分泌的调节

在正常情况下，甲状腺功能调节主要依靠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴，但自身调节也有一定作用，可能还有交感神经的调节。在病理情况下，长效甲状腺刺激激素(LATS)等免疫球蛋白对甲状腺有较强的刺激作用。
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 腺垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)促使甲状腺合成和分泌激素，也促使甲状腺细胞增生，是调节甲状腺功能的最重要的激素。下丘脑分泌促甲状腺素释放激素(TRH)，刺激腺垂体分泌TSH。另一方面甲状腺分泌的T3和T4对腺垂体TSH的分泌又有很强的负反馈作用。这样，下丘脑、腺垂体和甲状腺成了一个调节甲状腺功能的自动控制回路，称为下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。在正常情况下血液中游离T3(FT3)和FT₄浓度维持相对恒定以及对内外环境变化的适应都依靠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。
促甲状腺素 是腺垂体促甲状腺细胞所分泌的、由α和β两条肽链构成的糖蛋白，分子量约28,000。正常人血浆中TSH浓度约每毫升2.3μU，半衰期约54min，每天分泌量约165μU。TSH与甲状腺细胞膜上的特异受体结合后，激活腺苷酸环化酶(cAMP)系统而引起一系列生理效应： 首先促使甲状腺细胞从腺泡腔摄入大量胶质形成小滴，并加速甲状腺球蛋白的水解，从而加速甲状腺激素的释放。TSH也加速碘化酪氨酸的脱碘，加速碘化酪氨酸残基的缩合以及酪氨酸残基的碘化。对于甲状腺细胞摄碘，TSH的作用是双相的，先有短暂的抑制随后又加速摄碘。TSH也使甲状腺的血流增多。大约在TSH作用24小时以后开始出现甲状腺细胞增高，持续作用时间较长则甲状腺细胞分裂加快出现增生。TSH对甲状腺的作用是经常的，切除动物的腺垂体后其甲状腺功能严重减退、腺体萎缩。
促甲状腺素释放激素 在下丘脑弓形核、室旁核等部位及正中隆起部的神经元内合成的TRH，由轴突末梢释放入垂体门脉而运送到腺垂体，促使促甲状腺细胞分泌并合成TSH。TRH是焦谷-组-脯-NH2构成的三肽。TRH与腺垂体促甲状腺细胞膜上的特异受体结合后激活cAMP系统而促使TSH分泌，也加速TSH的合成，但必须有Ca²⁺存在。若缺乏Ca²⁺则促甲状腺细胞内cAMP虽可生成，而TSH的合成受抑制。下丘脑分泌TRH促进TSH分泌的作用也是经常的、不可缺少的。中枢神经系统对甲状腺功能的调节主要是通过TRH，去甲肾上腺素和多巴胺可使TRH合成增多，分泌也可能增多。TRH还广泛存在于中枢神经系统其他部位，有可能是一种神经递质。
甲状腺激素对腺垂体的负反馈作用 腺垂体促甲状腺细胞核有T3的特异性受体，T3与之结合后导致合成抑制性蛋白质，抑制TSH分泌。T4也具有负反馈作用，而且这种负反馈作用也可被放线菌素D、放线菌酮和嘌呤霉素所阻断。目前尚未发现T4的特异性受体，但T4也可直接作用于腺垂体。腺垂体对血液中游离甲状腺激素浓度十分敏感，即使FT3在正常范围内波动或浓度稍有增加便使TSH分泌相应减少。FT3与FT4对腺垂体促甲状腺细胞的抑制作用与TRH的刺激作用有互相竞争的关系；但必须有TRH存在，T3与T4才能实现对腺垂体的调节，若完全缺乏TRH即使血液中几乎完全没有T3和T4腺垂体也基本不分泌TSH。TSH对甲状腺的刺激作用很强。而腺垂体对游离甲状腺激素的负反馈作用又十分敏感，这就能有效地保持血液中游离甲状腺激素浓度相对恒定；至于TRH的作用则是调节腺垂体对T₃与T4负反馈作用的敏感性，从而决定血液中甲状腺激素浓度保持相对恒定的水平，即在这自控系统中起着决定“调定点”的作用。内外环境的某些变化可能通过中枢神经系统调节TRH分泌的速度来改变调定点，从而改变血液中甲状腺激素浓度的水平。如动物骤然进入低温环境，可通过温度感受器反射或通过下丘脑局部降温使TRH分泌增多，从而使甲状腺激素分泌增多。但长期处于低温环境下则主要由于甲状腺激素在外周组织代谢分解过多，以致削弱了对腺垂体的负反馈抑制而使TSH分泌增多。人对寒冷环境的反应是否如此，尚无定论。另外，甲状腺激素除直接作用于腺垂体产生反馈外，还可作用于下丘脑，同样产生反馈，但是作用较小。
自身调节 大鼠食物中供碘不足可使甲状腺细胞摄碘功能增强。在去垂体大鼠，甚至离体的甲状腺细胞也有这种反应，所以属于自身调节。人也有对摄碘能力的自身调节。当食物碘含量显著增加以后，血中T3与T4浓度并不增加，TSH浓度也不降低，但此时甲状腺摄取¹³¹I减少； 食物碘含量不足则相反。将食物供碘量不足的大鼠切除脑垂体后，注射TSH使甲状腺细胞内生成的cAMP较通常多，细胞摄碘能力也增强；而食物供碘量过多的大鼠同样处理后结果相反。这说明甲状腺细胞对TSH的反应也存在自身调节。这些都是较缓慢的调节过程，主要是在食物供碘量变化时保持甲状腺激素生成的量相对恒定。
交感神经的调节作用 荧光组织化学与电子显微镜观察证明：交感神经末梢深入到甲状腺细胞的基膜，末梢分布虽稀仍可能影响整个腺泡，刺激小鼠交感神经可使甲状腺分泌增加，而用手术或化学方法切除其交感神经后，小鼠在1～2天内甲状腺激素分泌减少，以后又恢复正常。这说明在生理情况下交感神经对甲状腺有调节作用，但在切除交感神经后可由腺垂体等完全代偿； 在垂体切除后的动物，交感神经对甲状腺残余功能的调节将有一定作用。交感神经的作用是否通过β-受体，尚难定论。
长效甲状腺刺激素 1956年从弥漫性毒性甲状腺肿病人血清中分离出一种能刺激豚鼠甲状腺的G型免疫球蛋白(IgG)，其作用与TSH类似但较缓慢而持久，故称为长效甲状腺刺激素 (LATS)。LATS的特异性抗原就是甲状腺细胞膜上的TSH受体。LATS是由淋巴细胞和浆细胞产生的，其生成不受T3和T4的反馈抑制，它也是与甲状腺细胞膜上TSH受体结合激活cAMP系统而起作用的。近年来用人的甲状腺组织和不同的鉴定办法发现一些IgG。它们也能与TSH竞争特异性受体，并同样激活cAMP系统刺激甲状腺细胞的功能活动。