| 字词 | 毒物 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 类别 | 中英文字词句释义及详细解析 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 释义 | 毒物；读物◉ 毒物dúwù 名 有毒的物质。〈例〉禁止买卖～/ 砒霜是一种很厉害的～，国家已严令禁止在市面上销售。 毒物dú wù名词。有毒的物品，多比喻毒害人的思想观点，用于贬义。 补品、良药、滋补品、滋养品；毒品、毒物、毒药○补品bǔ pǐn（名）滋补身体的食品或药品：上等～。 ○良药liáng yào（名）好的药：对症～|～苦口利于病|治病～。 ○滋补品zī bǔ pǐn（名）补品：买不起昂贵的～。 ○滋养品zī yǎng pǐn（名）含有丰富养料、能供给身体养分的食物或药品：老人要吃点～|～也不是可以多吃的。 ●毒品dú pǐn（名）指作为嗜好品用的鸦片、吗啡、海洛因等：～贩子|～管制 |贩卖～|远离～。 ●毒物dú wù（名）有毒的物质：～对人体有害。 ●毒药dú yào（名）能危害生物体生理机能并引起死亡的药物：居然是他下了～|寻短见，喝了～。 有害的 ☚ 多余之物 有害的 ☛ 有害的 有害的害(～虫) ☚ 毒物 脏物 ☛ 有害的事物 有害的事物毒(毒物；毒品；～草；流～；余～；遗～) 痒疴 ☚ 无用的事物 榜样1 ☛ 毒物在一定剂量时，通过化学或物理化学作用引起机体健康损害的物质。毒物与非毒物的划分是相对的，不是绝对的。在一定条件下，非毒物可以变成毒物；在另外条件下，毒物也可以变为非毒物。例如水是生命活动不可缺少的物质，因而通常被认为是非毒物，但当饮水量超过生理需要的一定限度时，也会引起中毒； 又如砒霜通常被认为是剧毒物，但当服用剂量低于一定值时，不仅不会引起中毒，反而会达到治病的目的。由止可见，一种物质是否成为毒物，不仅在于其本身的性质，更重要的是各种条件的影响，其中尤其是剂量的大小。毒物的种类很多，按化学性质，一般可分为水溶性毒物 (如强酸、强硷、亚硝酸盐等)、挥发性毒物 (如氰化物、醇类、酚类等)、非挥发性毒物 (如巴比妥类、吗啡、有机磷农药等)、金属毒物 (如砷、铅、汞等)、气体毒物 (如一氧化碳、硫化氢等)。毒物还可以按毒理作用分为腐蚀毒 (如强酸、强碱、酚类等)、实质毒 (如砷、汞、铅等)、血液毒 (如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢等)、神经毒 (如醇类、安眠药、麻醉药等)、酶系毒 (如有机磷农药、氰化物等)。 毒物poisons饮水、草料、空气、土壤、农药等所含对动物有毒害作用的物质。动物摄入、吸入或接触这些毒物的量超过一定界限， 则会引起脏腑功能失调和组织损伤， 发生急性或慢性中毒。由于毒物的来源不同， 中毒分为有毒植物中毒、饲料中毒、霉败饲料中毒、农药中毒、灭鼠药中毒、化肥中毒、感光过敏、动物毒中毒等。有些药物的用量过大或使用不当时， 也会引起中毒， 称药物中毒。某些毒物的生成和存在有一定的季节性和地方性， 如植物毒、矿物毒等。中毒症状因毒物的损害而异， 一般是群发或散发。此外， 动物在疾病过程中，由于脏腑功能失调，生化失常，排泄障碍，体内产生或潴留某些有毒物质， 会引起新的病变， 例如妊娠毒血症、酸中毒等。 毒物poison能对生物生长、发育、新陈代谢、功能活动、组织器官乃至生命发生不良影响或造成危害的物质，叫毒物。毒物种类极其繁多，有气体性的、液体性的与固体性的；有非生物性的和生物性的；有自然存在的和人工生产的。按其毒害生物情况，有毒害植物的，亦有毒害动物的。其中绝大多数有关毒物的毒害机理、毒害量、中毒表现、防治措施等已探讨明确；对化工企业生产中的各种毒物亦有明确控制标准及相应监测手段与防护措施。预防各种毒物毒害已是生产单位和卫生部门的一项重要工作。 毒物能使生物体机能或形态发生异常改变，而引起暂时性或永久性病理变化的物质。任何物质既可成为有毒又可成为无毒，取决于它进入机体的数量（剂量）、方式(经口、呼吸道、皮肤)和时间分布（一次或反复多次给予）。其中最基本的因素是剂量。 毒物通过化学和物理化学的作用，引起机体功能障碍、疾病、甚至死亡的有毒物质。 毒物poison,toxicant是对生物体能产生损害作用的化学物。实际上，任何化学物在一定条件下都可能对生物体产生损害。因此，只把那些较小剂量即引起生物体器官组织功能性或器质性损害，甚至造成死亡的化学物称毒物。毒物与非毒物之间并不存在绝对的界限，是一种相对概念。 毒物 毒物对毒物一词，迄今尚无一个令人满意的定义。一般认为，能以较小剂量通过化学作用引起机体健康损害的物质称为毒物。广义而论世界上没有绝对无害的物质。毒物与药物之间不能机械地划分，有些毒物在低于中毒的剂量时，也可用作药物，如砒霜（三氧化二砷）、箭毒、蛇毒等；而很多药物，如山道年、阿托品、可待因等，应用过量时，也能中毒。因此，毒物的概念只是相对的。一般视为无毒的物质，如食盐，一次服用15～60g，也将损害健康，一次服用至200～250g，可因其吸水作用和所致的离子平衡严重障碍引起死亡。又如水，如短时内输液过多过速，可因血循环动力学障碍所致肺水肿和脑水肿引起死亡，即所谓“水中毒”。 毒物毒性分级
毒物的分类 毒物的种类繁多，目前尚无一个完善全面的分类法。为了法医学鉴定中毒的需要，在分析中毒症状及病理变化时，宜采用按毒理作用分类； 在作毒物分析时则采用按毒物的化学性质分类； 为追溯毒物来源时，则可采用按毒物用途和来源分类。 按毒理作用分类 ❶腐蚀毒。对所接触机体局部有强烈腐蚀作用的毒物，如强酸、强碱、酚类、硝酸银、铜盐等。 ❷实质毒。吸收后引起脏器组织病理损害的毒物，如砷、汞、铅等重金属盐、无机磷及某些毒蕈等。 ❸酶系毒。抑制特异的酶系的毒物，如有机磷农药抑制胆硷酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，五氯酚钠抑制ATP生成等。 ❹血液毒。引起血液变化的毒物，如一氧化碳与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，氯酸盐、苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等使之变成正铁血红蛋白，硫化氢使之变成硫化血红蛋白，某些蛇毒引起溶血等。 ❺神经毒。引起中枢神经系统功能障碍的毒物，如醇类、氯仿、乙醚等醉麻药及催眠药等抑制中枢神经系统； 士的宁、咖啡因、烟碱及苦味毒等兴奋中枢神经系统。 按毒物的化学性质分类 ❶挥发性毒物，采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物。包括酸性蒸馏，如黄磷、氰化物、醇类、醛类、酚类、苯等，有机磷农药亦可用蒸馏法分离； 碱性蒸馏，如烟碱、苯异丙胺（安非他明）等。 ❷非挥发性有机毒物，采用有机溶剂（乙醚）提取法分离的毒物。分酸性、碱性和两性毒物三类。酸性毒物可从酸性水溶液中用有机溶剂提取，其中又分强酸性毒物 （如水杨酸）、弱酸性毒物(如巴比妥类、乙酰水杨酸、对硝基酚等)及中性毒物(如氨基甲酸酯、乙酰苯胺、非那西汀、有机磷农药及有机氯农药等)。碱性毒物可从碱性水溶液中用有机溶剂提取。如一般生物碱、合成麻醉药、吡啉类解热药、抗组织胺药、吩噻嗪类等。两性毒物，吗啡因具有酚基，又具有胺基，宜从氨碱性(pH9时)水溶液中用氯仿-异丙醇混合液提取。 ❸金属毒物，采用破坏有机物的方法分离的毒物。如砷、汞、钡、铅、锑、锌、铜、铬等。 ❹阴离子毒物，采用透析法或离子交换法分离的毒物。如强酸、强碱、氯酸盐、亚硝酸盐等。 ❺其他毒物，包括须根据其化学性质采用特殊方法分离的毒物。如季铵类化合物、箭毒碱及气体毒物 (一氧化碳、硫化氢)等。 按毒物用途和来源分类 ❶工业药品。化学品、溶剂。 ❷农药。杀虫剂、杀鼠剂、除莠剂。 ❸药物。 ❹动植物毒。 ❺放射性元素。 ❻气体。 ❼军事毒剂。 中毒量 毒物的剂量是引起中毒的重要条件之一。引起中毒的最小剂量称中毒量。引起中毒死亡的最小剂量称致死量。判断是否中毒，重要的不是进入机体的量，而是实际吸收的量。出现中毒时血中毒物的浓度称为中毒血浓度。引起死亡的血中毒物浓度称致死血浓度。 药理学中通过各种毒物的动物实验，测得毒物的半数致死量(LD50)。由于人类和动物存在种属差异性，不能完全依靠动物实验的资料作为对人体毒性的指标。但可供估算毒物对人毒性时参考。文献中所载中毒量或致死量，是根据已确知所用量的中毒案例的资料积累和分析所得。由于影响中毒的条件很多，且中毒死亡与是否及时的适当抢救有关，所以各个案例的致死量有很大差别，文献所载亦不尽相同，可变动在很大范围内，下表仅供参考。 常见毒物致死量
（续上表）
（续上表）
利用致死血浓度或中毒死者肝中含量，对判断是否某种毒物中毒死亡具有实用意义。见下表。 中毒死亡例毒物检出量
（续上表）
毒物在体内的浓度因摄入量而异，并受中毒条件的影响，此外，还受取材时间、检材贮存、分析时间、分析方法及存在代谢产物等因素影响。此外，机体对毒物的耐受性、解毒速度、或有无瘾癖，是否存在与其他药物的协同或拮抗作用均有关系。所以血浓度的资料虽可起一定的指南作用，但对各具体案例仍应具体分析。 毒物的分布和转化 毒物沉积的器官往往受损坏最大。人体遭受的损害也与呕吐、吸收排泄速度、在体内的分布、代谢情况有关。了解毒物在体内的分布，对选择收集毒物分析检材尚有实际指导意义，如汞离子主要分布于肾、肝及肠； 冬眠灵在脑组织中含量高。根据各组织中的浓度并可推测毒物进入机体的量和时间。毒物在体内的代谢是解释中毒机理和症状的基础，特别对评定法医毒物分析的结果具有重要意义。检出毒物的代谢产物，可作为毒物本身进入机体的证据也可解释某些毒物中毒时，由于毒物在体内发生代谢变化，因而不能检出原毒物。例如苯经氧化生成酚后，与葡萄糖醛酸或硫酸结合生成酯。毒物未变化的部分与变化部分，在不同时间有不同的比例，研究毒物代谢的动态规律，有助于推测毒物进入体内的时间。由此可见，正确鉴定中毒案件，除了掌握各种中毒鉴定技术外，还必须具有广泛的毒理学理论知识。 毒物无论吸收、分布或排泄，均须通过一定部位组织细胞的细胞膜。其机理分为被动扩散和主动运输两种。大多数毒物通过细胞膜是由单纯扩散作用。细胞膜的基本结构是在液态的脂质双层中镶嵌着球形的蛋白质分子。毒物通过细胞膜的速度决定于它们脂溶性的大小。脂溶性用脂水分配系数(lipid/water partition coefficient)和毒物透过细胞膜的浓度梯度(concentration gradient)来衡量。毒物的脂水分配系数愈大，扩散速率也愈大。脂溶性又受毒物极性的大小及离子化程度的影响。极性越大，脂溶性越小。如烷基和苯环为非极性基团，烷基碳链愈长或苯环愈多的化合物，脂溶性愈强，故苯巴比妥的脂溶性比巴比妥大。毒物经离子化后，脂溶性往往减弱，较难于通过细胞膜脂质进行扩散。 毒物进入体内的途径不同，吸收速度也不同，症状出现的时间、严重程度及预后均有差异。进入人体的途径主要有胃肠道、呼吸道和皮肤，也可通过各种注射途径。法医工作中遇到的，以胃肠道进入最多见，自杀者多取吞服方式，小儿意外中毒也多由误服。口服毒物后，吸收可发生于消化道的各部位，不过毒物经口腔和食道粘膜吸收很少。由于胃液为酸性，肠液偏碱性，毒物的脂溶性在这两个部位有明显差异，弱有机酸（如水杨酸及酚等）在胃内处于非离子化脂溶形式，所以易于由胃吸收；弱有机碱(如苯胺、氨基比林及奎宁等)在肠内是脂溶形式，所以主要通过肠道吸收。 经呼吸道吸收的毒物主要有气态毒物、挥发性毒物蒸气、气溶胶或粉尘等，多见于工业中毒。法医工作中最常见的气态毒物是一氧化碳，其他如氰化氢、汞蒸气等偶可遇到。由于肺泡表面积大 (50～100m2)，肺毛细血管丰富，且紧贴肺泡内空气，所以进入肺泡的毒物可被迅速吸收，不经过肝脏而直接进入体循环，吸收比消化道快。吸入有毒气体的量根据其在空气内的分压而定，当吸入空气内毒气的分压恒定时，动脉血浆内毒气的分压将接近于吸入空气内毒气的分压。鉴定气体毒物中毒时，应争取尽快测定现场空气中毒气的浓度作为对照。由于毒气与血中各种蛋白质的结合能力及在血浆脂质中的溶解度不同，应注意全血毒物的浓度可不同于血浆中的浓度。 毒物经皮肤吸收时，必须通过致密的表皮角质层、生发层和真皮等多层细胞，通透性较低，加之皮肤表面有一层类脂质屏障，对水溶性毒物具防护作用。但对脂溶性毒物(如苯、四氯化碳)则易穿透表皮层及皮脂腺而被吸收。某些杀虫剂也能经健康的皮肤吸收而中毒。表皮角质层受损时，则毒物更易吸收。 毒物经过注射途径，吸收更为迅速，心血管内注射，作用最快。浆膜血管丰富，毒物注入浆膜腔也很快吸收入血。女性生殖器粘膜吸收毒物的能力也较强。椎管内注入，由脑脊液迅速入血。尿道内灌入，可由尿道和膀胱粘膜吸收。毒物经上述种种途径进入机体的案例，在法医工作中均可遇到。 毒物入血后，通过毛细血管分布到全身各部。但毒物并非均匀遍布于全身，各器官组织中的分布量视毒物分子的化学特性、通过各部细胞膜的能力及对身体各种成分的亲和力而异。肝和肾的细胞具有强大的结合毒物的能力，对浓集毒物和解毒起着重要作用。故肝、肾组织是供法医毒物分析的重要检材。毒物与组织中某些特殊成分的特异结合，影响其在各组织中的分布。如砷与毛发、指甲的角质蛋白有亲和力； 铅和钡对骨组织有亲和力； 硝基苯与血红蛋白结合而主要分布于红细胞； 普鲁卡因则易与心肌蛋白质结合等。由于血脑屏障作用，毒物进入中枢神经系统常比身体其他部位少。只有游离的，不与血浆蛋白结合的毒物才进入脑组织。脂溶性越大，越易进入。出生时血脑屏障发育不完善，所以某些化合物对新生儿毒性更大。例如吗啡，在新生儿由于易透入脑组织，毒性比对成人大3～10倍。 毒物进入机体后，通过与细胞和组织内某种酶的作用，有一部分进行代谢转化，一方面增加其极性或水溶性，从而影响其分布，并易于随尿或胆汁排出； 另一方面也会改变其毒性。少数毒物在体内代谢以后毒性增大。例如对硫磷(1605)在体内转化为对氧磷，毒性增大。大多数毒物则通过代谢变为低毒或无毒的产物而起到解毒作用。 氧化是代谢中最常见和有效的解毒方式。根据细胞内酶定位，氧化可分成微粒体氧化和非微粒体氧化两类。微粒体氧化由肝微粒体组分中的酶催化，肝细胞内的微粒体含有丰富的混合功能氧化酶系，它可使各种毒物氧化或羟化，同时发生脱烷基或脱氨基等作用。很多具有一定脂溶性而结构不相同的毒物，几乎都能被微粒体氧化酶所催化，形成各种产物。非微粒体氧化反应由线粒体、胞液和血浆中不甚特异的酶催化。例如乙醇能由肝组织胞液中存在的醇脱氢酶及醛脱氢酶使其脱氢氧化，最后生成CO2。肝细胞微粒体中还含有各种硝基化合物及偶氮化合物还原酶，通过还原作用可使毒物的毒性发生改变。如在硝基还原酶的作用下，可使NO2根还原成毒性低的NH2基。另一方面通过还原作用也可生成毒性高的毒物，如五价砷还原为三价砷。各种细胞的微粒体、血浆或消化液中均含有酯酶及酰胺酶，能使各种酯类或酰胺类毒物水解，不少有机磷农药主要以这种方式解毒，例如1605水解时常产生对硝基酚随尿排出，故尿中对硝基酚的测定为鉴定1605中毒的方法之一。有些毒物通过水解，也可以出现增毒作用，如农药氟乙酰胺通过酰胺酶水解可形成毒性更大的氟乙酸。结合作用是许多毒物在体内与某些正常成分(如葡萄糖醛酸、硫酸、谷胱甘肽等) 互相作用，不仅掩蔽了毒物分子上某些功能基团，而且还可改变其理化性质及分子大小，常使水溶性增加而利于清除出体外。 毒物在体内无论发生生物转化与否，胆汁与尿常是其排泄的主要途径。因此胆汁，特别是尿液是十分重要而经常取用的检材。当毒物经过肾脏排泄时，或多或少使肾脏遭到损害，如大多数金属毒(特别是汞、砷)、磷、强酸和酚等均能引起肾脏损害。 毒物排泄的途径还有多种。进入上皮细胞的毒物，既可随各种上皮细胞的衰老脱落而排出，也可随各种外分泌液如汗腺、皮脂腺、唾液腺、乳腺及消化液等分泌而排出。当从汗腺排出时可引起皮炎； 从唾液腺排出时可引起口腔粘膜损害（如汞毒性口腔炎）；从乳腺排出可引起婴儿中毒； 气体毒物或苯等挥发性毒物可通过呼吸而排出体外。 了解毒物的排泄途径，能解释毒物引起的病理损害，从而作为中毒诊断的形态依据； 更重要的是对收集检材及解释毒物化验的结果具有法医学意义。如不同时间采集的尿液，毒物含量不同，到一定时间毒物排泄完毕，则尿中不复能检出毒物。 ☚ 法医毒理学 中毒 ☛ |
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