无机尘肺

无机尘肺是指各种无机粉尘引起的肺纤维变，占所有尘肺（包括有机尘肺）的绝大多数，其中以矽尘肺尤为普遍重要。一般说，粉尘的化学性质，如二氧化矽是游离还是结合状态； 粉尘的物理性质，如含矽量多少，浓度和分散度的高低； 接触粉尘的时间久暂等，都会影响肺部纤维化的演变及其相应的X线表现。无机尘肺的主要X线表现为结节和网织（简称网）两种阴影所组成。有人主张按结节和网的比率不同，将尘肺分为结节型、混合型和间质型三种。结节型也称结节网型是以结节为主，网为次的，可用矽肺为代表；混合型则结节与网大致相等，可用煤矽肺为代表；间质型也称网结节型是以网为主、结节为次的，可用石棉肺为代表。这三方面的尘肺不仅多见，而且各自的表现基本上可以概括一切无机尘肺。
矽肺 矽肺是接触游离二氧化矽所引起。其主要X线表现为结节合并网和大块纤维阴影。矽结节是矽肺的特有病变，它是由玻璃样变的胶原纤维所组成，纤维成层而呈旋涡样或同心圆样紧密排列，因此其密度较高，边界清楚，有时相当锐利。结节的形态明确，多半呈圆形或类圆形，在国际上称圆形小阴影。其大小用字母p、q、r来区分： p直径达1.5mm或以下； q直径超过1.5mm达3mm;r直径超过3mm达10mm。矽肺的结节多半属于q级，常成簇地出现于中、下肺野，尤以右侧为甚。随着病变的发展，结节越来越大和越多，可以均匀弥漫地分布到全肺。但矽结节不一定都那么典型，因为在矽肺早期，结节的形态不太明确，其密度低而不匀，呈细小的斑点，常见于微细的肺纹理交叉附近； 而且如粉尘中含矽量较少时，则结节小而密度低，形态不整，边界也较模糊。一般的矽结节是在网的背景上出现的，故称结节合网。网的病理基础是肺间质纤维变，是沿着肺血管、支气管、淋巴管、小叶、腺泡以及肺泡间隔周围发展，状如索条，并相互纠结和交织成网状分布。小泡性肺气肿及其周围受挤压的肺组织也参与网的形成。网分网格和网眼； 网格密度高； 网眼常为小泡性肺气肿所构成，故密度甚低，形成所谓“白圈黑点”影象，这一影象在矽肺并不显著，尤其至后期时，网影可逐渐减少，甚至不见。另外间质纤维变还可以表现为线状致密阴影，称间隔线。间隔线一般有三种形态： 一种为从肺门区向外延伸的长线，可达5～6cm，不分叉，不同于肺纹理的走向，称Kerley A线； 一种多见于肋膈角之上的基底部，呈水平方向的横线，长约1～2cm，同侧胸壁垂直，称Kerley B线，一种为相互交织呈鱼网状的线，称Kerley C线，一般以B线较为明显。
大块纤维又称融合病灶，在国际上称大块阴影。其病理基础主要是由密集的结节和增生的间质纤维相互融合而成。在大块纤维的形态方面，比较常见的一种是所谓“八”字型，病变呈长条状，见于两肺上方相当对称。融合条同后肋垂直，不受叶间裂的限制，外不靠胸壁，内不连肺门，这是因为有肺气肿相隔之故。大块纤维的另一种形态是圆形或类圆形团块，可以单发或多发。无论是长条状或团块状，它们都有这样发展趋向，就是继续融合，可使大块越来越大；纤维组织收缩，可使大块缩小，而其密度则增高，大块的一部分可由于周围组织粘连被牵拉而使伸出，状如伪足，称“伪足征”，牵拉还可使大块纤维移动位置，大多移向中线，可靠近纵隔或肺门，外缘呈弧形，边界清楚(X片-31)。
矽肺的次要X线表现为肺门、肺纹理、胸膜的改变，以及并发症等。肺门的改变，通常表现为肺门阴影的增密与增大，由于含尘细胞在肺门淋巴结内堆积和崩解，引起纤维增生所致。另外，由于增生的纤维组织牵拉肺门大血管，可使肺门结构紊乱，轮廓不清。若对右肺下动脉进行观察，可见其边界不整，同心脏右缘间隙变模糊及其分支变形等。纤维变的淋巴结可以发生玻璃样变，继而发生坏死和钙化，钙盐沉积于淋巴结包膜下，状似蛋壳，称为蛋壳样钙化，在矽肺的出现率约为4～5%，在有色金属矿工矽肺中可高达20～40%，是矽肺的特征之一。肺纹理的改变也是由于间质纤维增生，表现为纹理增多、增粗、扭曲、变形、中断或断续呈串珠状、移位甚至消失等。胸膜的纤维增生则表现为肥厚与粘连，可发生于胸膜的任何部位。
矽肺并发症主要的有以下几种。
(1) 肺气肿： 在矽肺病变发展到一定程度后，尚未纤维变的残余肺组织发生形式不一的肺气肿。中期矽肺常发生轻度小泡性肺气肿，即“白圈黑点”现象。晚期矽肺常发生大泡性肺气肿，多见于两肺下部，使膈的位置降低，大块纤维周围也可见到。胸膜下大泡如破入胸腔，可引起气胸，多见于晚期矽肺。
(2) 肺原性心脏病： 由于矽肺的纤维变广泛地破坏肺内小血管和毛细血管网，肺循环阻力增加，肺动脉压随之增高，使右心室发生代偿性肥大，其表现为心尖上翘、心前区隆起和肺动脉部凸出。有时由于上述严重肺气肿存在，可使整个心影相对地缩小，呈现为滴状心，心尖部向右旋转，同膈的接触面减少，甚至脱离膈面。
(3) 肺结核： 矽肺患者极易并发肺结核，矽肺越严重，肺结核的并发率也越高。矽肺结核发展快，常在结节之间和大块纤维病灶内发生干酪坏死，并易形成空洞。空洞一般较大而不规则，壁的厚薄不匀，内面凹凸不平。结核还引起纤维组织增生，更加重了肺内纤维化过程。另外矽肺结核胸膜炎也较单纯矽肺明显得多。胸膜可以十分肥厚，其程度同该侧结核的严重程度成正比。在侧壁的胸膜炎可呈喇叭状，其基底部紧挨胸壁，尖端指向肺门。肥厚的胸膜下一般有空洞存在，须照体层相才能显示。
煤矽肺 煤矽肺是由煤和矽（游离二氧化矽）两种混合的粉尘引起的尘肺，发生于煤矿工人，是典型的混合性尘肺。单纯煤尘对肺组织的刺激性很小，少量并不引起结缔组织增生。当大量沉积时则可引起肺间质纤维变，但一般不严重，且以网织纤维增生为主。在呼吸细支气管周围可见网织纤维的结节状增生，称为煤斑，多半以p型为主，密度较低，边界模糊，形态多不整齐，略呈星芒状。由煤和矽的混合粉尘所引起的煤矽肺，其病变的轻重程度主要决定于粉尘中矽的含量。一般而论，煤矽肺结节大小不等，p型多半是煤斑；q型则与矽尘有关，密度高，边界也较清楚。由于肺间质的弥漫性纤维变，加上小动脉硬化，煤矽肺的网影比较显著。结节或煤斑周围的肺野通常不象矽肺那样相对地清晰，血管周围的网影呈绒毛样，形成绒毛样肺纹理。煤矽肺经常伴有慢性支气管炎，其小叶中心性肺气肿，也即小泡性肺气肿比较严重，因而其网影呈蜂窝状，加深了“白圈黑点”影象，并比矽肺多见、明显。单纯煤肺很少见到大块纤维。煤矽肺同矽肺基本一致，典型的“八”字型较少，常呈不规则的团块。所谓Caplan综合征，指的是多发的圆形块状病灶，大小从0.5～5cm。它同大块纤维的不同点是发展快，往往成堆出现，可以在短期内增多或减少，也可以经久不变，还可以钙化或消失，患者中约50%伴有类风湿性关节炎。煤矽肺的肺门、肺纹理和胸膜改变以及各种并发症与矽肺基本类似。如前面所提，其慢性支气管炎则较矽肺为重。
石棉肺 石棉是结合状态的二氧化矽，是矽酸盐的一种，在工业上用途甚广。发生石棉肺的工种包括开采、选矿、纺棉等；周围的人群甚至在家纺棉的家属也能发生。石棉肺的X线表现以间质纤维变为主，一般先从两下肺开始，因为石棉粉尘随空气吸入肺部后，首先多沉积于两下肺的呼吸细支气管内，在这里粉尘刺激局部组织，导致慢性炎症反应。一部分粉尘进入肺泡，再穿入肺间质，使肺泡间隔和支气管周围等部位发生广泛的纤维变。增生的结缔组织相互纠结和交织而呈索条状和网状分布，常被描述为线样、网络、蜂窝或瘢痕样等，在国际上称不整形小阴影，用字母s、t、u来区分粗细。这些阴影逐渐遍及全肺野，使肺野有磨玻璃感，很象盖了一层面纱，在儿童患者尤为明显。通常能见到间隔线，主要是KerleyB线。肺内还可以看到近似结节的阴影，其实不是结节，而是较细的纤维颗粒，其分布无规律。石棉肺的病变也可以融合，这是由于结缔组织不断增生，肺泡可被充塞而变为实性。这样融合的大阴影边界模糊，称(id)型，常出现于两肺基底部，与矽肺或煤矽肺的大块纤维不同。石棉肺的肺门改变不大，因为石棉纤维太长，被巨噬细胞吞噬的机会少，进入淋巴管者更少，因此肺门淋巴结很少发生纤维变。肺纹理则增强，后期可以极度扭曲变形，是肺血管和支气管周围纤维变的结果。胸膜在石棉肺极易受侵犯，这同石棉尘呈长条形的特性有关。它穿破肺泡壁，再通过脏层胸膜而达壁层，引起严重的纤维变，多见于侧胸壁、心包膜面和横膈面。一般以增厚开始，继而发生粘连，还可见到胸膜斑，后者多半同后肋缘平行，呈线条状。胸膜增厚和胸膜斑在晚期都可以钙化，也呈线条状或杯状，可较局限，也可很为广泛，并包裹全胸，而且往往双侧对称地出现。综上所述，石棉肺的X线表现可以总结为“石棉肺三征”： 胸膜增厚； 胸膜钙化； 肺间质纤维变。所谓“蓬发状心影”，一般认为心包膜同胸膜壁层的严重粘连所致。
石棉肺的常见并发症有慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿以及胸膜间皮细胞瘤等。其中以间皮细胞瘤最重要，在接触石棉人群中的发病率较一般人高出10倍以上，值得重视。