放射性肺炎radiation pneumonitis

肺部受到大剂量放射照射而引起炎性改变叫放射性肺炎。急性期表现为肺泡上皮及毛细血管充血水肿、淋巴管扩张、肺泡内渗出液增多，并有上皮细胞脱落及透明膜形成；慢性期主要是肺纤维化收缩、胸膜因炎变及纤维化而显著增厚；晚期可并发肺原性心脏病。病人可有发热、干咳、气急、胸痛；晚期有气急、紫绀、肝肿大和全身水肿等。治疗：充分休息，增加营养饮食；控制感染，对症，加强护理等。

放射性肺炎radiation pneumonitis

为胸部放射治疗后所引起的肺组织损伤和炎症表现。多见于乳腺癌、肺癌及纵隔肿瘤放射治疗后。主要症状为胸闷、气短和呼吸困难。X线表现为间质性肺炎。早期可试用肾上腺皮质激素治疗；晚期可用氧疗、对症治疗，并预防继发性感染。

放射性肺炎

放射性肺炎又名“放射性肺病”或“放射性肺-胸膜炎”。是由于对胸内和胸壁恶性肿瘤进行大剂量放射治疗后所引起的并发症；其特点是肺部充血、水肿、细胞浸润，逐步发展为肺纤维化；临床表现有发热、气促、紫绀、呼吸功能减退，严重者可以致死。
本病首先报道于二十年代，常发生在各类放射治疗病人，包括肺癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤，特别是何杰金病、食管癌和纵隔肿瘤如胸腺瘤、精原细胞瘤或其他放射敏感性肿瘤； 也包括肺部转移性肿瘤全肺放射治疗者。放射性肺炎的发病率与严重程度根据放射剂量、放射野、受放射的肺容量和保护性措施而定，如乳腺癌的放射治疗对多数病人发生不同程度的肺炎。安全剂量大致为2500拉德分5周照射。
肺部的病理变化可分三期：急性期发生在放射后1～2个月，可见毛细血管破坏和栓塞，血管壁通透性增高，毛细血管旁水肿、细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞减少；亚急性期发生在放射后3～9个月，可见肥大细胞、纤维母细胞和再生的毛细血管内皮细胞侵入肺泡腔，不典型的肺泡Ⅱ型细胞增积在肺泡表层并侵入肺间质； 慢性期指放射9个月后，出现广泛的肺泡纤维化和毛细血管壁增厚，严重影响气体交换的功能。放射治疗2个月后开始出现逐渐加重的呼吸功能降低；主要包括肺活量、吸气量、肺总量、残气量、第一秒用力呼气量和肺顺应性的降低，以及弥散障碍，使气体交换功能受损，导致肺泡-动脉血氧分压差增大和动脉血氧分压降低。
临床表现在放射治疗2个月内不明显或仅有轻咳。若较大范围的肺容量受放射时，咳嗽较剧，伴有气促、心悸和发热。全肺放射后则常发生严重气促、紫绀和明显心悸，发热可达40℃以上。若病变较轻且在可逆的急性期，病人的症状可能在支持疗法和肾上腺皮质激素治疗数天后消失，甚至炎症在24小时内消散。部分病人的症状严重，治疗的反应不良，可以致死。体征很少，全肺炎症时可出现肺实变征。急性期可有胸膜摩擦音或小量胸水的体征。双肺广泛的放射性肺炎时可出现间质性肺水肿的表现。X线表现在放射1～3个月后，肺部照射部位可见肺纹理不清、弥漫性浸润或结节状阴影，部分病人伴心包或胸膜积液。急性期后常发生不可逆的纤维化，主要围绕肺门、纵隔两旁、肺尖部或其他照射部位，并持续收缩可达放射后1～2年之久。放射性肺炎的病人易于并发肺部细菌或真菌感染，严重者常为致死的主要原因之一。防止放射性肺炎的发生至关重要； 应注意适应证的选择、照射野和剂量、分次的计算设计，应用高能射线以减少受照射的肺容量。一旦发生急性放射性肺炎，有效的治疗措施是肾上腺皮质激素、抗生素、抗凝剂和氧疗。皮质激素应在急性期开始应用，强的松60～100mg/d，待症状消失后逐渐减量，维持3周； 对亚急性和慢性期无效。继发性感染根据痰细菌培养、药物敏感试验选用抗生素治疗。抗凝疗法对防止血管栓塞有效。氧疗以使PaO2达到安全水平为目标。

放射性肺炎radiation pneumonitis

胸部肿瘤如乳腺癌、食管癌、肺癌和其他恶性肿瘤接受放射治疗后，在放射区内的正常肺组织发生放射性损伤，表现为炎性反应，称为放射性肺炎。急性变化可于放射开始数周乃至放射结束半年后发生表现为不同程度的毛细血管充血、间质水肿、细胞浸润、淋巴管扩张和透明膜形成。临床常见的症状为刺激性干咳、气急和胸痛，气急常呈进行性加剧。急性期在照射的肺野上常出现弥漫性模糊阴影，边缘不整齐，酷似支气管肺炎或肺气肿。