心血管神经调节
机体对心血管活动的调节中以神经调节为最迅速、精确而全面，这主要是通过各种心血管反射来完成的。
心血管的神经支配 心肌和血管平滑肌接受植物性神经系统即交感和副交感神经纤维的支配。
心交感神经 心交感神经的节前神经元在胸部脊髓1～5节段灰质外侧角，其纤维走出脊髓后在相应节段的交感神经节，特别是星状神经节中换神经元。交感节前纤维的末梢释放乙酰胆碱，节后神经元有烟碱型胆碱能受体，与乙酰胆碱结合后发生兴奋。交感节后纤维混合在心神经丛中分成几束，分布于心脏各部分的肌纤维，其中以窦房结与房室交界处的分布最密集。左右侧节后纤维在心脏的分布不对称，右侧心交感神经主要支配窦房结和右心房、右心室；左侧心交感神经主要支配左心房、房室交界、心室内传导系统以及左心室。交感节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，心肌细胞的肾上腺能受体为β-受体，与去甲肾上腺素结合后能增强心肌活动(见“乙酰胆碱、去甲肾上腺素对心肌的影响”)。在动物实验中刺激右侧心交感神经主要引起心率加快，刺激左侧心交感神经主要加强心肌收缩力。在交感-肾上腺系统广泛兴奋的情况下，易出现心率失常。
心迷走神经 心迷走神经的传出纤维起源于迷走背核或疑核。近代生理学研究提示，犬猫等动物心迷走神经节前纤维主要起源于延髓疑核，兔的心迷走神经起源于迷走背核，其神经纤维进入心脏后与心内神经节细胞发生突触联系，大多数心内神经节位于窦房结与房室交界附近，迷走节后纤维支配窦房结、心房肌、房室结、房室束及其分支，心室肌仅有少量分布。右侧迷走神经对窦房结的作用比较明显，左侧迷走神经对房室交界的作用比较明显，迷走神经的节前节后纤维均以乙酰胆碱为递质。乙酰胆碱对心肌的作用为降低兴奋性，减慢自律性，使房室传导减慢，甚至发生传导阻滞，同时减弱心肌收缩力，缩短不应期，但对心室肌收缩力的直接影响较不明显。动物实验中刺激迷走神经时，直接的作用是引起心率减慢，但由此引起心室血液充盈增加时，又可间接引起心室每次收缩增强。由于迷走神经的兴奋可缩短心肌的不应期，减慢传导速度，因此易引起折返型心率失常，甚至发生心肌纤维性颤动。
交感缩血管神经 除毛细血管外，基本上所有动静脉血管都接受植物性神经的支配，其中主要是具有缩血管作用的交感神经纤维，称交感缩血管神经。
交感缩血管神经节前纤维发源于脊髓胸1至腰2、3节灰质侧角的神经元，随脊神经腹根离开脊髓后形成白交通支，为较细的有髓鞘纤维，在椎前或椎旁神经节换元，有少数交感神经节则在外周器官中。节后神经纤维为无髓鞘神经，分布到各器官中的血管平滑肌。缩血管交感神经的节前节后纤维的递质分别为乙酰胆碱与去甲肾上腺素， 血管平滑肌的X-受体与去甲肾上腺素结合后使平滑肌收缩，血管口径缩小。各血管所受交感缩血管纤维支配的密度不同，动脉交感缩血管神经纤维的密度大于同样大小的静脉； 小动脉、微动脉的缩血管神经支配密度最大； 但后微动脉特别是毛细血管前括约肌的缩血管神经支配少，主要受体液因素调节。各个器官血管的交感缩血管神经支配密度也不同，皮肤、内脏、骨胳肌血管的交感缩血管神经支配密度较大，脑血管的缩血管神经密度很小。
交感舒血管神经 有一些动物的骨胳肌微动脉，除接受缩血管交感神经支配外，还受交感舒血管神经支配。这种舒血管神经在解剖上与缩血管神经一样，节后神经元的细胞体也在交感神经节，但其节后纤维释放的递质是乙酰胆碱，作用是使血管舒张，且此作用可被阿托品所阻断，故称为胆碱能交感舒血管神经。并不是所有动物的骨胳肌都具有交感舒血管神经支配。据调查狗、猫、狐、山羊、绵羊具有此种神经支配，灵长类动物则无，人类骨胳肌血管是否具有此种神经支配，尚不能断定。
副交感舒血管神经 体内有少数器官的微动脉除有交感缩血管神经支配外，同时也接受副交感舒血管神经支配。如面神经中含有使软脑膜血管舒张的副交感舒血管纤维，盆神经含有引致外生殖器、膀胱和直肠血管舒张的副交感舒血管纤维。这些舒血管神经的节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱。
在血管的神经支配中，交感缩血管纤维起主要作用。缩血管神经的紧张性作用加强，则外周阻力增高，否则使外周阻力降低。舒血管神经一般无紧张性，而且活动时只能增加局部组织的血流量，对整个血液循环阻力的影响甚微。
组织胺能舒血管神经 近年来发现在犬腿部有一种舒血管神经，它的活动伴有组织胺的释放，其作用不为阿托品或肾上腺素能β受体阻断剂所阻断，但抗组织胺药物有阻断作用，因此这种神经的递质很可能是组织胺。
心血管中枢
脑干心血管中枢 整个中枢神经系统都在一定程度上对心血管功能发生影响，但实验指出，调节心血管活动的最基本神经中枢是在低位脑干，脑桥下半1/3至延髓上半2/3区域内的网状结构中。因为在此区域以上损毁脑干。动脉血压变化不大，同时一些心血管反射（如颈动脉窦反射）仍然出现；但如切断这部分脑干与脊髓的联系，则动脉血压降落到极低水平，心血管反射也基本丧失。用电刺激脑干此区域的各个部位，看到刺激此区域的背外侧部一般能引起交感神经兴奋，动脉血压上升，心率增快，称为升压区（或称交感兴奋中枢）。而刺激它的腹侧中央部位，一般能引起交感神经抑制，动脉血压降低，心率减慢，称为降压区（或交感抑制中枢）。在解剖上，心迷走神经背核和疑核位置在延髓，功能上属于心抑制中枢。由于这部分脑干既存在调节血管功能的中枢，又存在调节心脏功能的中枢，故总称脑干心血管中枢。但胆碱能交感舒血管纤维与副交感舒血管神经不受脑干心血管中枢的管辖。在完整动物，脑干心血管中枢的活动受到更高级中枢的调节。
心血管中枢的紧张性 在生理情况下，延髓迷走中枢不断发放冲动，经常使心脏活动处于某种被抑制状态，称为迷走神经的紧张性作用，简称迷走紧张；实验中如切断动物的迷走神经，可见心跳频率增快，这就是正常时存在迷走紧张的证明。延髓交感中枢对心脏也有紧张性作用，但较迷走紧张弱；与此同时，交感缩血管纤维对动脉血管的紧张性作用却很重要，对正常动脉血压的维持十分重要，当这种作用突然去除（如脊髓休克）时，正常血压将不能维持。
交感缩血管中枢紧张性的来源，是由于血液中某些化学物质(如CO2)和某些传入冲动对中枢的经常刺激，使中枢神经元经常发放低频神经冲动到达血管平滑肌。使血管保持一定的收缩状态，维持一定程度的外周阻力。当缩血管中枢受到刺激，则缩血管紧张加强，外周阻力增高；反之当交感缩血管中枢紧张性减弱时，则外周阻力降低。迷走紧张的主要来源是动脉压力感受器传入冲动对心抑制中枢的刺激作用。心脏活动既受交感紧张的影响，又受迷走紧张的影响，两者相互对抗。人体静息时每分钟心搏约75次，这代表交感紧张与迷走紧张的动态平衡。如用阿托品与心得安同时阻断迷走与交感神经的作用，心率将增快至每分钟110次左右，表明平时以迷走紧张的作用占优势。在肌肉运动或情绪激动时，心交感中枢兴奋加强，迷走中枢受到抑制，心率显著加快，迷走紧张完全被抑制，则心率可增快到每分钟200次以上。人体经过长期体育锻炼，心肌收缩能力增强，每搏输出量增多，心率减少。意味着体育锻炼可以提高迷走紧张和心力贮备。
脑干以上心血管中枢 脑干下端是调节心血管的最基本中枢，但脑干以上的神经结构也参予心血管功能的调节。在动物实验中以电刺激中脑、下丘脑以至大脑一些部位，均可引起心血管功能的变化。近年来发现在下丘脑前部某一区域接受电刺激时，可以使交感紧张性作用减弱，全身血管广泛扩张；破坏下丘脑两侧部分，可立即引起动脉血压持续降低。在猫、犬等动物，下丘脑前部以及中脑一些部位是骨胳肌交感舒血管神经的中枢，它的下行神经通路在脑桥延髓水平，不与缩血管中枢发生联系而直接到达脊髓，平时也不发放紧张性冲动，只在防御反应中发生兴奋引起骨胳肌血管主动扩张。此外，体温调节的最基本神经中枢也在下丘脑(见“体温调节”)，在体温调节中，皮肤血管的舒缩活动是一重要构成部分。如果切断动物下丘脑与脑干之间的联系，动物虽能保持正常动脉血压，但丧失调节体温的功能。
长期以来，认为中枢神经系统对于心血管功能的调节机构，有不同高低的层次。简单的调节限于心血管系统范围之内的心血管反射反应，其神经中枢在低位脑干中，而比较复杂的，调节规模除心血管系统以外也包括机体的其他功能系统的反射反应，其神经中枢是在下丘脑，甚至包括大脑。这观点虽有一定根据，但随着现代实验资料的积累，似不完全合乎事实，例如目前认为最简单的压力感受器反射，它的中枢除在低位脑干以外，下丘脑也有它的中枢。至于与防御反应有关的心血管反应中枢，以前认为是在下丘脑，现在有资料认为防御反应的中枢也应包括中脑直至延髓第四脑室底部的左右两条狭长区域。心血管反射 由各种感受器传入心血管中枢的神经冲动经常随内外环境的变动而增减，使心血管中枢的紧张性不断变化，通过传出神经作用于心血管，以维持血压的相对稳定，并使各脏器组织的血流量调配能适应代谢变化的需要。
脊髓性血管反射 截瘫患者在脊髓休克阶段过去以后，当膀胱极其充盈，膀胱内的压力急骤升高时，动脉血压也大为升高。动物实验中，在切断高位脊髓的慢性动物，以强刺激加于躯体传入神经，也可引起升压反应。如局部冷冻一处皮肤则可使受同一脊髓节段神经支配的内脏血管收缩，局部加温皮肤可使相应内脏血管扩张。这说明脊髓传入神经冲动可通过同节段脊髓的交感神经元，引起兴奋或抑制反射，而刺激强烈时，可使脊髓更多节段的交感神经元发生兴奋以致引起动脉血压升高。这类反射称为脊髓性血管反射。但在正常情况下，对心血管功能并无调节意义。在完整机体，脊髓交感神经元主要受脑干以上神经中枢的调节。
动脉压力感受器反射 心血管系统的管壁上，无论是心房、心室、动脉和静脉管壁，都具有许多传入神经末梢，能感受管腔内的压力牵张管壁所产生的刺激，把冲动传入心血管中枢引起反射性反应，使心搏减慢，血压降低。这种神经末梢，称为压力感受器。动脉系统中有两对重要的压力感受器；其一为颈动脉窦压力感受器，位于颈总动脉分叉处的血管壁中；其二为主动脉弓压力感受器，位于主动脉弓及右锁骨下动脉根部。其中颈动脉窦的敏感性比主动脉弓更高。感受器的位置在血管外膜之下，当动脉压升高血管被动扩张时，外膜感受器的传入神经末梢受到牵张，产生传入冲动。颈动脉窦的传入神经是窦神经，为舌咽神经一分支；主动脉弓的传入神经是主动脉神经，为迷走神经一分支。它们的传入神经冲动进入延髓主要终止于背侧两旁的孤束核，通过某些中间神经元，兴奋心迷走中枢，抑制心交感中枢，使心搏减慢。动脉血压降低，故称为降压反射。反之，动脉压力降低时，血管的扩张程度减少，对中枢的作用减轻，动脉血压又可增高。显然，降压反射是动脉血压的一种负反馈调节，能缓冲血压的升降变化，因而窦神经和主动脉神经也称为缓冲神经。
动脉压力感受器经常受到一定刺激，因此降压反射经常存在，即交感中枢经常受到一定的抑制作用，对迷走中枢起一定的兴奋作用，这是迷走紧张的主要来源。在动物实验中如同时切断四条缓冲神经，则心搏增快，动脉血压升高。但这也是暂时现象，随后由于机体的许多代偿作用，动脉血压又可恢复到接近于正常。但是这种动物血压的变动性比正常动物为大。压力感受器对动脉血压急骤变化时的缓冲作用最显著。人在异常情况下，如急性出血，或由平卧位起立，心脏水平以上的组织的血液供应减少，颈动脉窦内血压降低，此时，由于降压反射减弱，可使心迷走中枢的活动减弱，而心交感中枢与缩血管神经中枢活动加强，对于维持动脉血压（避免下降过低）起着重要作用。当发生降压反射时，心率减慢最为明显，外周血管的舒张反应以骨胳肌的阻力血管最显著，内脏阻力与容量血管次之，肾脏血管的反应更小，肌肉容量血管与皮肤阻力血管的舒张也较少。缓冲神经的传入冲动，除调节心血管外，也能抑制呼吸运动。近年来有实验指出，缓冲神经的冲动可上达下丘脑，以电刺激下丘脑前部的一定区域，也可产生降压反射的各种反应。
测定人体降压反射敏感性的方法有多种，较确定的是用密闭塑料盒包围颈部，从盒内抽出或注入空气，使颈部组织产生负压或正压，以改变颈动脉的跨壁压，从而观察心率与血压反应。另一种方法是静脉内注射苯肾上腺素或三硝酸甘油酯以升高或降低血压，同时观察血压变化10mmHg时心率减少或增加若干，心率变化越大，意味着降压反射敏感性越高。老年人降压反射敏感性比青年人低，原发性高血压患者敏感性也降低，这是由于血管壁硬化，可扩张性减少，故每一单位的血压升高不能引起正常程度的血管扩张。
心房感受器反射 在低压血管的压力感受器中，对心房的牵张感受器反射研究最多。左、右心房与大静脉交界处附近内膜下感受性神经末梢特别丰富。其传入神经纤维在迷走神经中。电生理记录指出：每一心动周期中，当心房收缩时及心房扩大充盈时感受器各发放一阵冲动，前者称为A感受器冲动，后者称为B感受器冲动。A感受器的作用可能是向中枢反映心率的，B感受器则可能反映心房充盈压。曾有一个时期认为迅速输液或输血入右心房可引起心搏加快，可能是心房感受器引起的反射并称为Bainbridge反射，但目前认为此反射并不存在。近来发现心房感受器的重要功能是调节循环血量。当循环血量增加，则回心血量增加，心房扩大，B感受器的放电频率增多，冲动传入下丘脑，抑制抗利尿激素的分泌使尿量增加，因而循环血量减少。反之，如循环血量减少，心房B感受器所受牵张刺激减少，则尿量减少，血液容量增加。因此有人称心房感受器为“容量感受器”，它所发动的反射是“容量反射”，是循环血量的负反馈调节。(见“血量的测定和调节”)。
动脉化学感受器升压反射 动脉化学感受器是指颈动脉体及主动脉体，它们分别是颈动脉窦旁及主动脉弓旁小体，直径不过1～2mm，血流非常充分，属于动脉血，小体的感受细胞对动脉血液的化学性质很敏感。血液中氧分压降低与二氧化碳分压或氢离子浓度升高等情况都能刺激小体的传入神经末梢，引起冲动发放，故称为化学感受器，传入神经纤维也在窦神经与主动脉神经中。化学感受器的主要作用在于调节呼吸运动，但缺氧及缺血刺激所致化学感受器的传入冲动也强烈刺激交感中枢使动脉血压上升，同时还刺激迷走中枢，减慢心率。但后一效果常被呼吸加强所引起的心搏加快所掩盖。颈动脉体反射的呼吸反应较强，主动脉体反射的循环反应较强。化学感受器升压反射中枢是在下丘脑。动脉化学感受器升压反射的生理意义不是调节血压，而是在缺氧、窒息或脑部血液循环不足危及动物的生命时增加外周阻力。由于全身各血管的缩血管神经分布密度不同，例如骨胳肌肉脏的缩血管神经密度高，脑和心的缩血管神经密度低，故在缺氧情况下，化学感受器反射使心输出的血量重新分配，内脏、静息肌肉等的血流量由于血管收缩而减少，心脑等重要器官的血流量并不相应减少，或反而有所增多，以保持其正常功能。这是一种移缓济急的短期性措施。
在严重窒息或脑脊液压力增高以致阻碍脑血流时，缺氧及脑新陈代谢产生的CO2还能直接刺激缩血管中枢，引起动脉血压急骤上升，称为脑缺血反应。
其他心血管反射 体内外一切刺激都能或多或少引起心血管某些反应。例如皮肤疼痛引起加压反射，内脏痛则往往可引起减压反射。挤压眼球引起心搏减慢，有时可用挤压眼球方法暂时停止心动过速。
防御反应时的心血管活动 有些动物如猫在其生活的环境中遇到危险的信号或可猎取的食物时，立即引起警觉，当刺激更强时，就要表现恐惧或发怒情绪，包括瞳孔扩大、竖毛，张牙舞爪，肌肉紧张，发出嘶叫声，发生搏斗，逃避行为等。在循环功能方面，表现为心搏加快加强，动脉血压升高；内脏和皮肤血管收缩，血流量减少；骨胳肌微动脉血管舒张，血流量大为增加。这一系列的生理变化有利于动物作好准备，防御敌人，保存自己，称为防御反应。在防御反应中，骨胳肌阻力血管首先舒张，作为搏斗、逃避运动的事先准备是很有生理意义的。在此反应中，骨胳肌血管的舒张是由于控制骨胳肌血管的缩血管神经元的抑制，而具有交感胆碱能骨胳肌舒血管纤维支配的动物，则微动脉的主动舒张也是原因之一。在人体实验中，也发现当情绪紧张时，肌肉血管舒张，有类似动物的防御反应，除此时肾上腺素的分泌可导致肌肉血管舒张外，并证明也依赖于交感神经对肌肉血管的支配。至于舒血管神经的化学递质是否乙酰胆碱，尚未完全阐明。
体位变化时的心血管活动 人从平卧姿势站立时，血管内血液因重力作用可影响血压。静脉由于管壁薄，易扩张，在重力作用下容量加大。假定成年人足部静脉与心脏(据测定，零点在三尖瓣水平)之间垂直距离为100cm，血液比重1.05，则人体直立时足部静脉的静水压为105cmH2O或77mmHg，再加上由心脏射血所造成的压力差，足部静脉压估计为10mmHg，所以直立时足部静脉管腔中的压力应有87mmHg。但实际上由于腿部血管外组织也有一定的静水压，限制静脉的扩张，更重要的是静脉内有一系列瓣膜，能阻止血液倒流。当腿部肌肉收缩时，静脉受外力挤压，其中血流被推送通过瓣膜向上流动； 肌肉舒张时，瓣膜以下的血液又由末梢静脉流来补充。肌肉的节律性收缩与舒张不断推动静脉血液由外周流回心房，这称为肌肉泵，对于降低腿部静脉的静水压起了重要的代偿作用。如果人体直立不动，肌肉泵功能无从发挥，下肢静脉血压将逐渐上升，毛细血管内液体大量外流形成组织液，静脉回流量与心输出量持续减少，引起脑贫血，甚至昏晕。因此直立不动若干分钟后，应运动肢体，帮助血液回流。
心脏水平以下的动脉同样受到血液重力的影响，站立时下肢动脉压除心脏射血造成的压力差外，也要加上血柱的静水压，但动脉管壁厚，不易被动扩张，故对血液循环影响不大。
站立时，脑及其他在心脏水平以上的器官血管中血液重力的影响与下肢血管中正相反。成人由脑顶至心脏水平的垂直距离大约为40cm，故脑顶动脉压比心脏水平动脉压约低30mmHg。颅内静脉的血压则是负压。颅顶矢状窦中静脉压约为-10mmHg，但因颅腔基本上是一封闭的不可压缩的骨质腔，脑组织中血管压力降低也传导到整个脑组织，故脑血管的跨壁压并不受影响，脑静脉并不坍陷。颈部皮肤的浅表静脉如颈外静脉，由于血管的内压力低于大气压，故健康人颈静脉管壁坍陷，但并不阻碍静脉回流。
人体由平卧姿势起立时，心脏以上水平血管中血液减少，心脏以下水平血管的血量增多。由腔静脉回流的血量少于平卧时，心脏含血量据估计大约减少100ml，每搏输出量减少，动脉血压降低。通过动脉压力感受器反射的代偿，心率加快，外周阻力增高，静脉管壁的紧张性也增高，使动脉血压得以维持正常。同时，直立时由于中心静脉压下降，容量感受器的传入冲动减少，也通过肾素-血管紧张素系统的作用使醛固酮分泌增加，可代偿由于下肢组织液增加所致的血浆损失。失去代偿功能和代偿功能不全将引致脑贫血甚至昏厥。
运动时的心血管活动 在准备运动时，由于条件刺激的信号作用，已开始发生心率加快，心输出量增加和血压升高、血流量重新分配等变化。运动开始后，肌肉本体感受性传入冲动增加，肌肉组织中的剧烈化学变化，也可能使某些化学感受器的传入冲动增加，这些冲动在中枢使降压反射的阈值升高，使支配心血管的交感神经冲动增多，心迷走神经冲动减少，心搏加快加强，胃、肠与肾等内脏血管阻力增大，贮血器官内容量血管收缩，静脉紧张性升高。同时，肌肉的节律性舒缩与呼吸运动的加强也促进静脉回流，因而心输出量增加，血压上升。活动肌肉的血管扩张，血流量大为增加，这一方面由于局部舒血管代谢产物(如CO2)增多，以及血液中肾上腺素增加；另一方面，在有交感舒血管神经的动物，其冲动发放将使肌肉微动脉扩张而血流量增加。运动时肌肉微动脉及毛细血管前括约肌的舒张，将使毛细血管开放数增多，毛细血管压上升，组织液生成与回流均加快，有利于物质交换。在较强而时间较长的运动时，产热增多，皮肤血管也将扩张。由于运动时心输出量增加而各器官血流量重新调配，总外周阻力变化不大，故血压上升以收缩压为主，舒张压无明显升高，甚至可有所下降。运动停止后，上述各项变化将先后恢复，所需时间与心脏健康程度有关。缺乏体育锻炼的人运动时心输出量的增加较多地依赖于加快心率，停止运动后心率恢复也较慢。