心原性休克
因心脏收缩功能极度减退或舒张期充盈障碍，导致心排血量急剧减少、全身组织和器官急性血液灌注不足所产生的综合征，称为心原性休克。心脏收缩功能极度减退常见于：急性心肌梗塞、急性心肌炎、急性心力衰竭、乳头肌或腱索断裂等。舒张期充盈障碍常见于： 急性心包填塞、心室率持续过速等。急性心肌梗塞使有效工作的心肌量减少、心脏收缩能力减弱、心排出量减少、血压下降、冠状动脉灌注压与血流量均减低。反射性外周小动脉收缩、周围阻力增高又增加心脏的负担，影响心脏的排血能力。急性心肌梗塞时剧烈胸痛、大汗、呕吐等使液体丧失，有效血循环量减少，可加重休克。异位快速性心律失常的发作，尤其在原有器质性心脏病者，心脏过快收缩，引起心肌疲劳、心搏出量显著下降可诱发休克。急性心包填塞，心包腔内有大量血液或渗出液积聚、心包腔内压力突然增高，妨碍心脏舒张期的充盈，使心排出量降低而引起休克。因心原性休克多在原发病病情进展的基础上发生，患者多先有原发病的临床表现；当出现心原性休克时，表现为血压下降、脉压小、脉细速，皮肤湿冷、苍白或紫绀，尿少，烦躁不安，反应迟钝甚至昏迷。心原性休克应与严重感染（中毒性）、失血或失水（低血容量性）、药物或生物（过敏性）、创伤与剧痛等引起的休克相鉴别。根据病史、体检及实验室检查可明确诊断。治疗，首先应治疗病因，如积极治疗急性心力衰竭，迅速控制心律失常，及时进行心包穿刺抽液减压。抗休克治疗，在补足血容量的基础上，可给血管活性药物，使动脉收缩压上升与维持在90mmHg左右。常用的血管升压药有：多巴胺、间羟胺与去甲肾上腺素等。多巴胺增强心脏收缩力，增加心排血量，收缩皮肤和肌内小动脉，扩张内脏，尤其肾血管，使总的周围血管阻力略降低，肾血流量与肾小球滤过率有所增加，尿量增多，常以10～20mg加入100ml葡萄糖液中静脉滴注。间羟胺兴奋β受体、加强心脏收缩力，10～20mg加入100ml葡萄糖液中静脉滴注。对休克较重患者，多巴胺与间羟胺可合用。无效时，可给小量去甲肾上腺素。扩血管药物如硝普钠、酚妥拉明有用以降低心室喷血阻抗、增加心排血量和心脏功能；由于有加重低血压可能，故多与升压药或强心剂联合应用，并应进行血流动力学的监测。主动脉内气囊反搏术用以治疗急性心肌梗塞的心原性休克，使患者获得血流动力学指标暂时的改善。为进行外科手术和冠状动脉造影等检查起到支持作用。对有急性心力衰竭者，洋地黄类药物的应用参见“急性心力衰竭”条。急性心肌梗塞心原性休克伴有明显心力衰竭时，应使用洋地黄，但剂量宜为常量的1/2～2/3，并应密切观察毒性反应。
心原性休克
心原性休克是心脏功能极度减退，心室喷血或充盈障碍，导致心排血量过少，各重要器官和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢和功能障碍综合征。最有代表性者为急性心肌梗塞所致的心原性休克。
病因 引起心室喷血障碍的常见病因有： 急性心肌梗塞、急性心肌炎、急性心力衰竭、大块肺栓塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉或肺动脉狭窄伴有轻或中度心动过速。心室充盈障碍的常见病因有： 急性心包填塞、张力性气胸、心室率持续过速、心房球瓣型血栓、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速。
病理生理 有关休克的病理生理见“休克”条。
心原性休克与其他类型的休克不同，开始时是由于心脏泵功能急剧降低。虽然小动脉的代偿性收缩减少了血压的下降，但体循环血压和血流量常属减少。典型的改变，如急性心肌梗塞、急性心肌炎或急性心力衰竭所致者，使左心室收缩性能受到障碍，以致左心室舒张终末容量与压力增加，心搏量显著下降，因而肺动脉楔嵌压>15mmHg，而心脏指数下降至<2.3L/min/m2，心脏作功常在3kg,m/min以下。心搏指数从正常范围的45～80下降到每搏25ml/m2以下，心搏工作指数(动脉平均压-肺动脉楔嵌压×心搏指数×0.0144)少于每搏25gm,m/m2。动静脉血氧差常超过5.5vol%，这是由于从已经减少的流向周围组织的血中，氧的提取相对增加之故。神经原性和体液性所致的、由肾上腺素传达的α肾上腺素能兴奋，维持主动脉流量，增加体循环阻力，使冠状动脉和大脑灌注赖以暂时维持。但是α肾上腺素能兴奋，并不能精确地调节有效的灌注压力，使维持在所需的最低水平，体循环血管阻力显著增加，使心脏工作亦大量增加。已受损伤的左心室心肌，在其收缩力受到障碍的一定时间内，使收缩期室壁张力增加。当心功能降低，体循环阻力增加超过最适宜水平时，喷血分数和心搏量下降。
肾上腺素能兴奋，常使体循环静脉，特别是细小静脉和毛细血管压力增加。这种增高的毛细血管静脉压，对抗了血浆胶体压的作用，因此使血浆水分移出血管外，并产生低血容量。血管内容量亦可因呕吐、腹泻、过度换气、进液减少或利尿剂治疗等原因而减少。当血容量不足时，左心室舒张终末容量和压力减低，心室收缩力减弱，心搏量和心排血量进一步下降。血流量的减少使微循环灌注减少，造成心内膜下、肝、肾和胃肠道组织坏死，这样就构成恶性循环。其特征为心排血量，体循环血流量和血压呈进行性下降。同时，在多数情况下，体循环血管阻力呈进行性增加，最后招致死亡。
大块肺栓塞亦可引起心原性休克，当肺动脉及其主要分支突然被大块栓子堵塞，肺动脉发生反射性痉挛，肺动脉阻力和肺循环压力急剧增高，以致右心室无法排出从体循环回流的血液，产生右心室扩张和右心功能不全，由于心排血量急剧降低和外周血管运动神经障碍，可产生不同程度的休克。根据动物实验，需有60%以上的肺循环受阻可引起急性循环障碍，85%以上的总面积被阻塞可引起死亡，心排血量急剧下降，动脉血氧分压降低，冠状动脉反射性痉挛，右心腔压力增高影响冠状动脉通过心脏小血管的血流等，均可导致心肌严重缺血缺氧，加重了循环障碍。
急性心包填塞所致的心室充盈障碍，主要因心室舒张期充盈受限而引起体循环静脉压和肺静脉压升高，心排血量降低，初期心率增快以代偿心排血量之不足，但当心包填塞进一步加重，心排血量降低，导致周围阻力增加和动脉压下降，心室舒张末期和收缩末期容量均减少。
临床表现 心原性休克多在原发病病情发展的基础上发生。病人常先有心脏原发病的临床表现，继而出现休克的症状和体征(见“休克”条)。由于引起心原性休克的病因很多，其临床表现随原发病变而不同，但休克的表现则相仿。其特征为收缩期动脉压低于80mmHg (高血压病人收缩期动脉压下降80mmHg或以上)，且具有高乳酸血症和（或）器官灌注不足的临床表现：如皮肤湿冷、苍白或紫绀、出汗、脉搏细弱、神志障碍和尿量减少(每小时少于20ml)等。
急性心肌梗塞所致的心原性休克常由于心肌大面积梗塞(一般认为左心室肌损坏在40%以上)和（或）心脏解剖结构破裂(如乳头肌、室壁、间隔)所致，故有相应的临床表现，但还需排除由于疼痛、迷走血管反射、严重心律失常、药物反应和低血容量等所引起的低血压状态的参与。大块肺栓塞引起的心原性休克，起病急剧，有剧烈胸痛、咳嗽、咯血、呼吸困难和外周循环机能不全等症状，发生休克后可在一小时内死亡 (见 “急性肺原性心脏病”条)。
心包填塞所致的心原性休克系由于心排血量降低和体循环充血所致。发展快速的表现为低血压、休克、心音微弱等； 发展缓慢的，其临床表现类似心力衰竭，包括呼吸困难，端坐呼吸，心动过速，肝脏充血和肝颈反流征阳性，其后可发生心原性休克。中心静脉压的增高是心包填塞最早和最直接的征象，奇脉是重要体征。
实验室检查 实验室检查和血流动力变化参见“休克”条。
治疗 采取如下措施：
(1) 病因的治疗：尽可能去除引起的病因，如及时心包穿刺放液以解除心包填塞，放置胸腔引流管治疗张力性气胸，积极治疗急性肺水肿，迅速控制心律失常等。
(2) 休克的治疗： 按治疗休克的原则进行处理(见“休克”条)，由于病情变化迅速，需根据病情和设备条件进行各项血流动力学和实验室检查监测措施，指导治疗。
(3) 血管活性药物的应用： 在补足血容量的基础上，应用血管活性药物，以维持动脉收缩压在90mmHg或平均压在80mmHg左右。
❶可先用血管升压药：首选多巴胺从1μg/kg/min静脉滴注开始，以后每5～10min增加1μg/kg/min，直至升压满意或已达10μg/kg/min。多巴胺具有选择性收缩次要组织(如皮肤、骨骼肌等)血管和扩张重要内脏(如脑、肾、冠状动脉等)血管的作用。这种作用被认为是由于多巴胺能受体受到兴奋所致。本药小剂量(5～10μg/kg/min)应用时，主要兴奋β肾上腺素能受体，有正性肌力作用，使心排血量增加和心室充盈压降低，平均每分钟可用300～600μg。大剂量 (>50μg/kg/min)应用时，主要兴奋α肾上腺素能受体，可加强血管收缩和提高灌注压，但也增加了心脏工作。如多巴胺不能维持足够的灌注压，可给予间羟胺8～15μg/kg/min静脉滴注，或多巴胺与间羟胺并用。如仍无效，可给予小量的去甲肾上腺素1～5μg/min治疗。去甲肾上腺素小剂量应用时，能增加心排血量伴以轻度血管收缩，但较大剂量时，外周阻力明显增加，心排血量减少。异丙肾上腺素不宜常规应用，因可增加心肌耗氧量并招致严重心律失常。但如病人有高度血管收缩，而低血压和心动过速并不严重时，则异丙肾上腺素能增加组织灌注，仍可考虑，且异丙肾上腺素与多巴胺合用，可能比单用多巴胺为好。异丙肾上腺素的剂量为0.5～4μg/min。在增加心排血量方面，多巴胺优于去甲肾上腺素而逊于异丙肾上腺素；在提高动脉压方面，多巴胺与异丙肾上腺素相似而逊于去甲肾上腺素。去甲肾上腺素增加体循环血管阻力，而异丙肾上腺素则否，多巴胺在一般剂量时，可能不改变体循环的总血管阻力，但通过直接作用于肾脏血管，使肾血管阻力降低。联合应用上述药物时，应根据病人的具体情况，灵活掌握。多巴酚丁胺(dobutamine)是近年提出的一种具有α和β肾上腺素能作用的拟交感神经药物，其对心脏的正性肌力作用较多巴胺强。心肌梗塞病人静脉滴注此药1～40μg/kg/min，能增加心排血量和收缩压，降低肺动脉楔嵌压而不伴有室性早搏或心肌损伤，一般用量5～15μg/kg/min。
❷血管扩张剂的应用：为近年来泵衰竭、心原性休克治疗上的重大进展之一。临床上应用血管扩张剂能够降低心室喷血阻抗（后负荷），从而增加心排血量和心脏作功； 降低已升高的左心室舒张终末压（前负荷），从而减轻肺充血和呼吸困难；降低心肌耗氧量，从而减少心肌缺血，心绞痛和心肌梗塞面积；提高心电稳定性，以减少室性快速异位节律。常用于治疗心原性休克的扩血管药物是硝普钠 (nitroprusside，能均衡地降低前负荷和后负荷，降低已升高的左心室终末压和增加心排血量)和酚妥拉明(phentolamine，主要是降低后负荷，增加心排血量，但亦降低前负荷，降低已升高的左心室终末压)，两者的剂量均应从小量开始，逐渐增加。前者开始量为0.5μg/kg/min，直至出现满意的血流动力效应；后者开始量为0. 1mg/min，逐渐增加，有效滴注量为0.1～2mg/min。
❸血管扩张剂与血管升压药联合应用：血管扩张剂能降低外周阻力，有可能加重低血压和减少组织灌注特别是冠状动脉灌注，因此在抢救心原性休克时，多与升压药和强心剂联合应用，有时还需要与辅助循环如主动脉内气囊反搏术并用。通常联合应用的血管扩张剂和升压剂为硝普钠 (平均剂量为70μg/min)和多巴胺(6μg/kg/min)。
血管扩张剂的使用，必须在血流动力学严密监测下进行，以策安全。同时应注意仅在经泵衰竭和心原性休克的一般治疗方法处理无效时方予采用，不作首选。血管扩张剂的另一应用是通过降低左心室喷血阻抗，减轻二尖瓣反流，以增加左心向前搏出量及心排血量；通过减低主动脉阻抗，减轻主动脉反流，以增加向前搏出量等作用，力求维持较好的血流动力，因此可用以治疗急性心肌梗塞并发二尖瓣乳头肌断裂或室间隔破裂所造成的心原性休克，并有可能将这些需要进行手术治疗的病人尽量延迟到比较适当的时间进行，因为急性期进行手术，死亡率很高。
(4) 洋地黄类药物的应用： 急性心肌梗塞所致心原性休克时是否应用洋地黄尚有争议。不用的理由是：
❶梗塞心肌对任何药物均乏反应；
❷梗塞后由于交感神经兴奋和血儿茶酚胺增高，不论是缺血区或正常区，心肌收缩活动已趋顶点；
❸洋地黄会加重梗塞时左心室动作失调的性质和范围；
❹缺血区洋地黄甙与心肌结合较少，心肌收缩机构对洋地黄效应减弱；
❺缺血心肌对洋地黄毒性的敏感性增高；
❻动物试验提示心肌梗塞后24小时内，洋地黄的应用并不能改善血流动力学各项参数。在急性心肌梗塞的头24小时应尽量避免使用洋地黄，但如其他治疗包括利尿剂、多巴胺等无效或同时伴有明显心力衰竭表现时，洋地黄的应用仍然是利多于弊，应予使用。但使用时应谨慎，严密观察其毒性反应。剂量为常用量的1/2～2/3，并根据病人的具体情况、病情的严重程度分次给予，勿操之过急。
(5) 机械性辅助循环和手术治疗： 主动脉内气囊反搏术在心原性休克应用最多。这一方法系将带有气囊的导管，通过股动脉插到降主动脉，通过与心电图同步的气囊充气和放气装置，在心室舒张期将气囊快速充气，从而增加升主动脉内的舒张压，使舒张期冠状动脉血流增加；当心室收缩时，又将气囊内的气体排空，左心室喷血的阻力降低，心排血量增加，心肌耗氧量减少。心原性休克采用此法，常可使收缩压降低10～20%，平均动脉压稍升高，心排血量增加10～20%，左心充盈压降低，心肌耗氧量减低，后者有助于限制梗塞范围。这种方法虽能在75%病人取得血流动力学指标的改善，但由于急性心肌梗塞所致的心原性休克，主要是大块心肌损伤，故生存率极低。随着辅助循环的停止，泵功能又恶化，因而最终的死亡率无明显的降低，仅能挽救其中的5～10%。目前反搏术主要是用在进行外科手术时和术前检查。例如冠状动脉造影时，对病人起支持作用，使一些心肌梗塞心原性休克的病人，能够接受主动脉—冠状动脉旁路手术，重建血运以挽救濒于死亡的缺血心肌，使这组预期死亡率在85～95%的病人的死亡率降低50%，较诸既往明显地改善了预后。许多学者还认为主要关键在于血运重建手术，因为单作手术而不用气囊反搏亦能取得相似的效果。由于具备了安全精确的血流动力学和心血管造影方法来确定左心室和冠状动脉的状况，加之发展了有效的血运重建技术和修复心室急性缺血性损害所引起的机械性缺损，心脏外科在心原性休克治疗上的应用得到了发展，成功地在冠状动脉明显阻塞而其远端充分通畅者作旁路手术，在急性心室壁瘤作心室壁瘤切除术，在急性室间隔破裂时作直接修补术，减少了心原性休克的死亡率，成为近年来心原性休克治疗学上的又一重大进展。
(6) 其他治疗，参见“休克”条。