系指病毒性肝炎与某些毒物引起肝坏死后而形成的肝硬化而言。本病又叫慢性黄色肝萎缩或中毒性肝硬化、肝炎后肝硬化、多结节性肝硬化、粗结节性肝硬化等。本病在临床表现及治疗上基本与其他肝硬化相同，详见肝硬化条。
坏死后性肝硬化
肝实质广泛坏死塌陷后结缔组织增生引起的肝硬化，称为坏死后肝硬化。因其肝表面结节粗大不规则，故多称为大结节性肝硬化。以此与门静脉性的小结节性肝硬化相区别。此型肝硬化在所有肝硬化中所占的比例，依国内梁伯强报道80例肝硬化的尸检资料(1956)中，本型19例占23.8%。男性发病率显著高于女性。
病毒性肝炎为坏死后性肝硬化的常见病因，约占15～45%。其中多数由慢性活动性肝炎演变而来，其次为急性或亚急性重型肝炎，亦有少数无黄疸型肝炎演变为坏死后性肝硬化的报道。病毒性肝炎进展为坏死后性肝硬化的发病原理，可能和感染病毒的数量和毒性强弱、机体的易感性及自身免疫有关。慢性活动性肝炎呈渐进性病程，持续或大量肝细胞碎屑样坏死、桥接坏死或多小叶融合性坏死，使肝实质广泛遭受破坏，导致坏死后性肝硬化；急性或亚急性重症肝炎可因大块或亚大块性肝实质坏死，最短三个月后即可发展为肝硬化。酒精引起的肝硬化多属小结节性肝硬化，但在某些地区因酗酒常见，亦有导致坏死后性肝硬化。如美国有报道在酒精所致的肝硬化，30～50%为坏死后性。国内由酒精引起的坏死后性肝硬化较少见。酒精引起本病的发病原理，可能由于大量饮酒对肝细胞的直接损害、产生异常的免疫反应或降低机体对其他致病因素(如肝炎病毒、损肝药物)的抵抗力等，多种原因综合作用的结果。产生本型肝硬化的病因尚有引起肝脏损害的肝毒物，如四氯化碳、氟烷、氯仿、砷、磷、对氨水杨酸等，可直接或间接的损害肝实质，产生中毒性肝炎或亚急性肝坏死，最终发展为坏死后性肝硬化。
肝脏形态学改变见体积缩小、变形、质地结实变硬，表面有大小不等的结节，直径常超过1cm，多在3～5cm，结节间有结缔组织收缩形成的深浅不一的塌陷区。显微镜下见结节不均，彼此分离，肝细胞有异形；结节间有宽阔疏松的增生结缔组织，其内含有几个聚集的汇管区，中央静脉减少，提示原有肝小叶坏死塌陷，常伴有炎症细胞浸润。
本病的临床表现参见“肝硬化”条，但还有以下临床特点：
❶病程较短、症状较重、发展较快。常感全身不适、明显乏力、食欲减退、厌食油腻、恶心呕吐、腹部胀满等症状。约40%患者有发热，除因并发感染外，可能由于肝组织坏死的崩解产物、肠道致热原通过侧支循环进入体循环或肝脏对致热类固醇的灭活作用减退所致；
❷黄疸多见，一般有中度以上黄疸，且出现较早、持续不退；
❸腹痛较常见，位于上腹或右上腹，部分的腹痛性质类似胆绞痛；腹痛原因可能与并发症或伴随病有关，如胆系感染、胆石、自发性腹膜炎、消化性溃疡等，也有因严重肝病导致胆道运动障碍所致；
❹肝功能损害较重而全面，血清转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶显著升高，胆碱脂酶明显减少；半数以上患者血清胆红素超过5mg/dl，大部分血清白蛋白低于3g/dl；凝血酶原时间显著延长，凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ常显著减少；
❺肝功能衰竭症状常发生在门脉高压症出现之前，一旦出现腹水病情迅速恶化；
❻并发症较多见，如感染(肺炎、胆系感染、自发性腹膜炎与革兰阴性杆菌败血症等)、上消化道出血、原发性肝癌比小结节性肝硬化多见，预后亦较差。
本病应与亚急性重症肝炎、小结节性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、原发性肝癌等相鉴别，个别病例表现剧烈腹痛和（或）胆汁淤积时，需和胆道阻塞仔细鉴别。鉴别诊断有困难时，宜借助于肝穿刺活组织检查，或腹腔镜直视下取材活检。
治疗同失代偿期肝硬化，病因为酒精或肝毒物者，应禁酒和避免接触有毒物质。