呼吸道合胞病毒

呼吸道合胞病毒是一种RNA病毒，属副粘病毒科肺病毒属。本病毒是1956年Morris于一次黑猩猩的鼻炎流行中分离到的。当时称为猩猩鼻炎病毒(Sue株)。1957年Chanock等分别从支气管肺炎和喉支气管炎患儿分离出二株与此相似的病毒，此后世界各国均有报道。中国也已分离到这类病毒。Chanock定名为呼吸道合胞(RS)病毒。
本病毒的宿主是人、猩猩和牛。
病毒颗粒大小约为150nm。有圆形和丝状二种形态。具有类似副流感病毒的包膜。表面有棒状突起，13～17×4～7nm。裂解后可形成玫瑰花样颗粒。核壳体呈青鱼骨状，直径为13.5nm。螺距为6.4nm。本病毒对热不稳定，冰冻融化易被灭活。未发现有血凝素、神经氨酸酶，也不具溶血活性。RS病毒只一个血清型，与副流感病毒、新城疫病毒无共同抗原成分。采用雪貂的高价免疫血清进行中和试验可以发现各个RS病毒株之间有微小的抗原差异。
RS病毒可在HEP-2细胞培养中增殖，也可在原代猴肾、人胚肾细胞、Chang肝细胞，以及WI-38、KB、HeLa等细胞培养中增殖。但不同亚系的HeLa和HEP-2细胞对RS病毒的敏感性差异很大。病毒增殖周期约为14小时。细胞病变的特点是形成融合细胞及胞质内嗜酸性包涵体，但在包涵体内未证明有特异性病毒抗原。在HEP-2细胞培养可以有蚀斑形成。RS病毒不能在鸡胚增殖。狒狒、猩猩、豚鼠、雪貂和乳地鼠可以发生RS病毒感染。经过适应也可在7～9日龄的小白鼠增殖。
RS病毒可以引起婴儿严重的下呼吸道感染和成人的上呼吸道感染。中国学者证明，RS病毒是北京地区婴幼儿毛细支气管炎的重要病原，城乡都可发生流行。本病毒在美国流行较为严重，据Jackson报道，婴儿大约有60%的急性毛细支气管炎是由RS病毒引起的； 在整个儿童期有12～27%的支气管炎病例与RS病毒感染有关。在婴儿和儿童期，RS病毒感染患者有10～40%可合并支气管肺炎。成人的RS病毒感染一般表现为上呼吸道感染，但在有慢性呼吸道病患者也可发生肺炎。RS病毒的初次感染发生于婴幼儿期。1岁婴儿有25%具有中和抗体，4岁则80%具有中和抗体。
根据美国华盛顿地区13年的资料，RS病毒在流行病学上的明显特点是其感染和疾病的发生每年都有比较一致的流行规模，在儿童中每年RS病毒引起的患病数相当恒定。还有一个特征是RS病毒年年引起相同的临床症状，特别是毛细支气管炎和肺炎。流行季节常在1～4月，8月和9月则无。男比女约多50%。在2月龄婴儿，由RS病毒引起的毛细支气管炎和肺炎的发病率较高。
严重的RS病毒毛细支气管炎发病原理目前尚不清楚。已经证明，血清中和抗体不能防止再感染，细胞免疫对防止再感染也无作用。呼吸道局部免疫起较为重要的作用。人接种RS病毒灭活疫苗可以引起90～100%血清阳转，但随后的自然感染中，疫苗接种者发病更为严重，大约有70%疫苗免疫者发展成严重肺炎。而未接种者只有10%的肺炎。这可能与超敏反应有关。
本病尚无可靠的防治方法。