创伤后播散性血管内凝血

播散性血管内凝血简称DIC是一种继发性出皿综合征，在严重创伤尤其合并内脏损伤时可并发此症。其特点为微血管内纤维蛋白沉积，血小板凝集及其与红细胞结成弥散的血栓，因而继发凝血因子消耗性减少，血小板减少，纤维蛋白溶解过分增强，以及循环中抗凝物质大量出现，导致广泛性出血，组织坏死和内脏器官损害。
其发病机理为
❶凝血酶的激活（高凝血期）: 伤后组织因子大量进入血流，激活外源性凝血系统；组织碎片亦进入血流，激活内源性凝血系统，致产生大量凝血酶。凝血酶使血中可溶性纤维蛋白成为非溶性蛋白聚合体，其与血小板和红细胞结成弥散的微血栓堵塞毛细血管，小动脉和小静脉。
❷消耗性低凝血期： 在微血栓形成时消耗大量凝血因子和血小板引起出血。
❸纤溶系统激活： 在机体的高凝状态下，纤溶系统被激活，使非溶性纤维蛋白聚合体降解，其降解产物有抗凝作用，加重渗血或出血。
❹内脏损害： 微血管内凝血致组织血流灌注不足； 以及散在性出血引起组织局灶性坏死或部分梗死，使内脏遭受严重损害，以致发展为脏器功能不全或衰竭。
临床表现
❶休克。由于毛细血管灌注量锐减，毛细血管的栓塞和毛细血管通透性增加，微循环功能极度紊乱，使休克更趋恶化。
❷出血。为DIC突出表现，如创面渗出，皮下或粘膜出血点，淤斑或血肿，咳血，呕血，便血或尿血等。
❸溶血。表现为血色素尿、黄疸等。
❹内脏功能损害。如肝、肾、心、肺等功能不全或衰竭。
本病尚无特征性实验室诊断试验，诊断方法要求快速且简易。
试管血凝块形成： 置全血1ml于试管内，每30秒钟倾斜一次。正常时10分钟之内血凝块形成。然后30秒钟观察一次，如有足够血小板，约1小时左右血块开始缩小。典型的暴发性DIC的血凝块形成时间可能正常，然后快速溶解，试管内容物变为多团块状的液体。如血块不溶解，并于1小时后开始收缩，则DIC的可能性不大。如试管内补充全血后血凝时间正常，血块的大小接近放入试管内的血容量，则纤维蛋白原浓度至少为100～200mg/ml。Page氏试验是在1ml全血中加入0.1ml牛凝血酶，可更快得到结果。
周围血涂片： 为另一简易诊断方法。50～60%患者可见大量红细胞碎裂，85%以上患者血小板剧减。
血小板计数： 典型DIC有血小板减少。一般为40000～75000/mm³，但可低至10000～20000/mm3。骨髓检查显示巨核细胞正常。
凝血试验： 最有助于诊断的方法为血浆纤维蛋白原浓度测定。在典型的严重DIC，血浆纤维蛋白原浓度显著降低至10～15mg/dl。
如有不能解释的出血或出血倾向，而血凝块形成和溶解异常，周围血涂片出现红细胞碎裂和血小板减少，血浆纤维蛋白原浓度显著减低，即可明确诊断DIC。
治疗 (1) 去除原因。尽快处理创伤，去除坏死组织和防止感染为原则，争取在休克初步得到控制或抗休克的同时，进行清创，简便的骨折固定，以及所需做的其他手术。
(2) 改善微循环，补充血容量。使用α-受体阻滞剂或β-受体兴奋剂以舒张小血管。可用低分子右旋糖酐使血小板与红细胞解聚，降低血液粘稠度。纠正酸中毒，可适量使用缓冲剂，提高动脉氧分压，宜保持呼吸道通畅，予以吸氧或辅助呼吸。
(3)抗凝。旨在防止血小板和凝血因子的继续消耗，恢复其正常含量，高凝状态为主要表现时，可以慎重考虑应用肝素。使用前后应测定凝血时间，维持其在15～30分钟内。低分子右旋糖酐，主要为解聚抗凝。但若DIC已转变为非活动性，其出血主要为纤维蛋白降解物作用所致，则不宜使用右旋糖酐。
(4)溶栓。常用链激酶，但有类似血清反应的副作用，故用前应先给抗过敏药物。在溶纤治疗过程中，应测定凝血酶原时间，控制在其正常值(18～25秒)的2～4倍内。
(5)抗纤溶。凝血过程已停止而纤维蛋白溶解活动性过分增强时，可使用6-氨基己酸以抑制纤维蛋白溶酶的作用，此药应在使用肝素确保凝血过程停止后应用，亦可与肝素合用。
(6)替代疗法。输入新鲜全血、冷冻血浆、纤维蛋白原等，以补偿已耗竭的凝血因子与血小板，此法在凝血停止后进行才能起作用，若在凝血过程中使用，尚能加重凝血。亦有输入血小板浓缩物，事前要做到ABO血型相配合，并作人淋巴细胞抗原(HLA)检查。
除上述外，应用维生素K与护肝治疗，大剂量肾上腺皮质激素，能量合剂等也有帮助。