冠脉循环coronary circulation

供应心脏营养的血液循环。由于血液主要来自左、右冠状动脉，故名。供应心脏血流量的多少，主要取决于主动脉血压和血液通过冠状动脉及其分枝的阻力。提高主动脉血压可使心肌供血量增加，血压过低则引起心肌缺血。由于冠状动脉的分枝深埋于心肌内，在心肌收缩时血流减少，心舒时则增多。冠状小动脉口径变化也影响心肌的供血。此外，心脏活动加强，代谢亢进和缺氧时均可引起冠脉血流量增加。

冠脉循环guanmaixunhuan

属大循环。为供应心脏血液的循环。血液由主动脉基部左右侧发出的左右冠状动脉分支，经毛细血管、小静脉、冠状静脉窦、心前静脉流入右心房。冠状动脉分为两个主干，前降支供应左心室前壁及室间隔的前2/3，左旋支供应左心室侧壁及一定范围的左室后壁及室间隔后部；右冠状动脉供应右心室、室间隔的后1/3和左心室后壁的基底部分。在左、右冠状动脉的各级分支之间存在有丰富的吻合支。正常情况下不开放，无血流通过，只有受到某种刺激后，其口径才迅速扩大，并起着侧支循环的作用。

冠脉循环

心肌的血液由左、右两冠状动脉供应。每一条冠状动脉通过其毛细血管、浅层心肌静脉，最后与右心房相通。其中，左冠状动脉的血液，主要经冠状窦流入右心房。右冠状动脉的血液，主要由心前静脉进入右心房。此外，冠脉循环尚有很多动静脉旁路；小动脉、毛细血管和浅层静脉还可通过分散的深层引流管道直接与心腔相通。供应心肌内层的血管常由心肌外层垂直地穿透心肌而在心内膜下层分支成网。这样的分支形式，使心室内膜下层血管的血流量易受心肌内压力与冠状动脉内灌注压变化的影响，故左心室内膜下心肌较易发生缺血、缺氧。心肌内毛细血管丰富，与心肌纤维平行排列，其单位横断面积的毛细血管比骨胳肌多6倍。冠状动脉之间有吻合支，有时甚至和心脏以外的动脉（如支气管动脉）互相联系。但这种侧支相对地较少而细。冠状动脉闭塞后，要增加到足够量的侧支循环，需要数周的时间，因此冠状动脉较大分支突然闭塞时，由于侧支循环不足，常可在数小时内危及生命。
心肌细胞具有特别丰富的线粒体，平时主要或几乎完全依靠氧化代谢供能，而且其主要能源来自脂肪酸，因而耗氧较多。每100g心肌每分钟耗氧量达8～10ml，占全身各器官中第一位。其动静脉血氧差较其他组织高，约为11～14ml/100ml血液(全身组织平均约4.5ml/100ml血液)，冠状窦血液含氧则很低，约5容积%。心脏活动加强时，耗氧量可增加3倍以上，但进一步增加心肌氧摄取量的潜力甚小，因而主要依靠增加冠状动脉血流量来保证氧供应的增加。
冠状动脉血流量 正常人冠状动脉血流量平均为79ml/min·100g左心室肌。由于冠状动脉大部分深埋于心肌之中，心肌的节律性收缩对冠状动脉血流具有很大影响。从清醒安静狗冠状动脉上埋藏的电磁流量计所测得的冠状动脉流量，在一个心动周期内的变化如图所示，当左心室等容收缩开始时，左冠状动脉流量突然下降，有时甚至出现回流，随着主动脉压的上升，流量先快速增加，至心缩末期降到一定水平，当等容舒张开始时，流量显著增加，在心舒早期达到顶峰，以后又逐渐下降。因此心肌血液的供应主要在心舒期。不同心肌区域的血流量分布不均匀。利用心肌摄取放射性同位素的方法测出：所有左心室区包括基底部、心尖、间隔与游离壁比右心室与心房高50～100%。除左心室外，心脏其他部分的血流量大小依次为右心室、左心房、右心房、室间束、窦房结与房室结。心内膜区的血流分布高于心外膜区，约为4:3。缺血区内膜血流与外膜血流的比例降低，这表示心肌缺血时心内膜所受影响比心外膜为严重。

表示主动脉压，左冠状动脉流量与主动脉血流量之间的关系曲线清醒狗，埋藏流量计手术后14天测得

冠状动脉血流量的多少，决定于冠状动脉起始端的血压（与主动脉压相同）与右心房血压之差以及血流通过冠状动脉的阻力。提高动脉血压可使心肌血流量增加，动脉血压过低（如失血性休克后期）则可导致心肌缺血与损害，心动过速，舒张期过短，亦使冠状动脉血流量减少。血流通过冠状动脉的阻力主要来自小动脉口径、血管外心肌收缩的压力和血液粘滞性三个因素。心肌收缩时挤压冠状动脉，故心缩期冠状动脉血流量较少。血液粘滞性的影响正常时不明显。但心绞痛患者的冠状动脉供血量已感不足，进食后血液含脂量较多，增加了血液粘滞性，有人认为这可能是促进冠状动脉供血不足而提高心绞痛的发生率的一个因素，冠状小动脉口径的变化是影响冠状动脉血流量最重要的因素，据估计，主动脉压增加一倍使冠状动脉血流量增加一倍； 而冠状动脉平均口径增加一倍时，冠状动脉血流量可增加十六倍。机体通过神经与体液因素改变冠状小动脉的口径是调节心肌血液供应的主要方式。两者中以体液调节为主要。
冠脉循环的体液调节 缺氧是使冠状动脉舒张的强刺激。心肌明显缺氧时，冠脉血流量可较平时增加5倍。缺氧引起冠状动脉扩张的机理尚未阐明。目前倾向于认为组织缺氧时产生某种使血管舒张的代谢物质，主要是腺苷，使冠状动脉扩张。即认为心肌缺氧使心肌内三磷酸腺苷(ATP)分解为二磷酸腺苷(ADP)与一磷酸腺苷(AMP)。一磷酸腺苷通过存在于肌纤维膜、横管等处的5-核苷酸酶去磷酸化而成为腺苷，腺苷弥散到肌纤维周围的小动脉，发挥舒血管作用。
心脏活动加强，代谢亢进时引起冠状动脉流量增加，属于冠状动脉血流量的自身调节。将中间代谢产物如腺苷、AMP、核酸的分解产物等注入冠状动脉都可使冠状动脉流量增加。ATP与ADP亦使冠状动脉扩张且比腺嘌呤强数倍，但在正常情况下ATP、ADP不能透过细胞膜，故对局部血管的调节无作用。代谢性冠状动脉流量自身调节也可以“腺苷学说”解释：即心肌代谢亢进时，造成心肌内氧分压降低，它使细胞内腺嘌呤核苷酸分解而形成腺苷等代谢产物，后者弥散入细胞外液，导致冠状动脉扩张。缓激肽是另一种能扩张冠状动脉的代谢产物，其作用比腺苷强50～100倍，有人认为它是心肌缺血时使冠状动脉扩张的重要因素之一，又是引起心绞痛的化学刺激物。pH降低（酸中毒）和血内CO2分压增高可使冠状动脉流量稍增多，血液内K+浓度轻度增高使冠状动脉流量增多，但K+的浓度过高却使冠状动脉阻力增加，流量减少。此外，甲状腺素因促进心肌代谢而使心肌耗氧与冠状动脉流量增加，垂体后叶素使冠状动脉收缩，血管紧张素小量使冠状动脉收缩，大量因心肌耗氧增加而冠状动脉流量增加。
冠脉循环的神经调节 冠状动脉受交感与迷走神经支配。完全除去冠状动脉神经支配的慢性实验狗，其心肌血流量增加，表明平时植物性神经对冠状动脉的综合作用是使血管收缩。近年来证明： 迷走神经兴奋的直接作用使冠状动脉扩张，交感神经兴奋的直接作用是使冠状动脉收缩，通常刺激交感神经使冠状动脉流量增加，乃由于心肌收缩加强，代谢产物增多所引起的冠状动脉继发性扩张所致。冠状动脉内注射乙酰胆碱，亦使血管扩张，血流量增加；冠状动脉内注射去甲肾上腺素，初期反应使冠状动脉收缩，以后因心肌代谢加强而冠状动脉舒张，流量增加。冠状动脉具有α与β2两种肾上腺素能受体。α受体引起缩血管反应，β2受体引起舒血管反应。刺激交感神经通过α受体使冠状动脉收缩，但是否直接通过β₂受体使冠状动脉扩张尚不能断定。去甲肾上腺素主要作用于α受体，肾上腺素作用于α与β2两种受体，血液内注射去甲肾上腺素与肾上腺素均因其促进心肌代谢间接使冠状动脉流量增加。当冠状动脉有明显病理性狭窄时，刺激交感神经常常仅表现冠状动脉流量的减少。这可能因冠状动脉已存在代谢产物所致的扩张，使α受体作用表现更明显或有其他原因。
刺激狗下丘脑内侧与后侧区许多点可引起冠状动脉阻力增加。这些点与引起血压升高、心动加速的中枢相混杂。刺激下丘脑前部腹侧灰质可引起胆碱能性冠状动脉扩张。以一定强度电流同时刺激下丘脑内侧区与视束周围区，可使心电图出现以ST段电压低为主要特征的缺血性变化。此外刺激大脑杏仁核、皮质前乙状回、边缘叶等均可引起具有冠状动脉供血不足表现的心率不齐。刺激窦神经也可反射性地使动脉压与心率降低，并常伴有冠状动脉阻力的降低。