传染性单核细胞增多症

由E、B病毒引起的一种急性传染病。传播方式主要是飞沫传染，可在集体儿童机构中流行。病人在潜伏期和病后数月均可能传播病原体，造成传染。症状表现：本病的典型症状是发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大以及周围血液中出现大量的异常淋巴细胞。年龄越小症状越不典型。发热多为高热，持读1—3周后逐渐下降。淋巴结肿大以颈部淋巴结肿大最多见。咽峡炎的表现为咽痛，扁桃体充血、肿大。于发病后1—2周，肝、脾肿大，还可有食欲差、恶心、呕吐等症状。部分病人出现皮疹。恢复期全身症状逐渐消退。淋巴结及脾肿大消退较慢，可达数月。化验检查：血象中异常淋巴细胞可高达10%—40%。护理：本病目前尚无特异疗法，重在护理。急性期卧床休息，隔离。注意口腔卫生，予以易消化饮食及充足的维生素C、维生素B。

传染性单核细胞增多症chuanranxing danhexibao zengduozheng

由病毒引起的一种急性传染病。传播方式主要是飞沫传染，可在集体儿童机构中流行或散发。病人在潜伏期和病后数月均可能传播病原体，造成传染。症状表现：本病的典型症状是发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大以及周围血液中出现大量的异常淋巴细胞。年龄越小症状越不典型。发热多为高热，持续1～3周后逐渐下降。淋巴结肿大以颈部淋巴结肿大最多见。咽峡炎的表现为咽痛，扁桃体充血、肿大。于发病后1～2周，肝、脾肿大，还可有食欲差、恶心、呕吐等症状。部分病人出现皮疹。恢复期全身症状逐渐消退。淋巴结及脾肿大消退较慢，可达数月。化验检查：血象中异常淋巴细胞的绝对值增加。护理：本病目前尚无特异疗法，重在护理。急性期卧床休息，隔离。注意口腔卫生，予以易消化饮食及充足的维生素C、维生素B。

传染性单核细胞增多症infectious mononucleosis

系由病毒而引起的一种全身性急性传染病。临床表现为发热、淋巴结肿大（全身淋巴结均波及）、咽峡炎、脾肿大、血中淋巴细胞增多并有形态异常等。有的可有皮疹及神经系统症状等。淋巴结肿大与血中淋巴细胞增多和形态异常对本病有诊断意义。治疗：适当应用抗病毒的中、西药物；亦可用阿斯匹林；有心肌炎等可用糖皮质激素；加强护理。

传染性单核细胞增多症infectious mononucleosis,IM

是由EB病毒引起的急性传染病。带毒者为主要传染源。临床表现为发热、淋巴结肿大、皮疹、咽峡炎、脾肿大等，亦可出现黄疸、神经症状及心肾损害。血中异型淋巴细胞增多，嗜异性凝集反应阳性，且不被鼠肾吸附。应对症治疗。

传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症，或称腺性热，是由EB病毒所引起的一种急性或亚急性传染病。典型病例表现为乏力、发热、咽痛、淋巴结和肝脾肿大，周围血各种单核细胞增多并有异常淋巴细胞，及存在特异性血清抗体。
EB病毒属疱疹病毒，电子显微镜下的形态和结构与单纯疱疹病毒相似，不易鉴别，但抗原性各异。
从小婴儿至老人均可发病，多见于儿童和青少年。四季均可发病，以秋冬为多。常为散发，也可于幼儿园、学校等集体机构中流行，主要通过飞沫呼吸道途径传染。
潜伏期一般为4～15日或可长至月余。起病或急或缓，病程长短不一，病情轻重不等，症状变化多端，婴儿及儿童大多症状较轻或无症状，青少年则症状明显，可有全身不适、发热、食欲不振及急性上呼吸道感染等前驱症状。发热一般为中等度，亦可为高热，多呈弛张型，但小儿多为低热，发热持续1～3周热渐退或骤退，少数病人热度可延至3周以上。绝大多数病例有急性全身深、浅淋巴结肿大，表面光滑、坚度如橡皮，分散、有轻压痛，多见于颈部。有时纵隔淋巴结肿大可引起咳嗽。肠系膜淋巴结肿大可引起腹痛。肿大的淋巴结多在热退后2～3周内逐渐消退，少数病例可持续数月。发热一周内多数可触及脾脏，质稍硬，或有触痛。肝肿大出现稍晚，可伴有胃肠道症状或轻度黄疸，血清转氨酶亦多升高。约半数病人有咽峡炎，咽痛，扁桃体充血水肿，少数病例咽部有溃疡，并形成假膜，或有齿龈肿胀，溃疡及出血。约10～20%的病人于发病后4～10日内出现形态不一的皮疹，如斑丘疹、麻疹样或猩红热样皮疹。多分布于躯干部，持续3～8日渐消退。婴幼儿常有肺炎，少数病例有脑膜炎、脑炎、多发性神经炎及脑病内脏脂肪变性综合症等。发热1～3周后，热渐降，全身症状也渐消退，但少数患儿低热，乏力可达数月之久。
脾破裂为最严重的并发症，常与检查或损伤有关。咽部和扁桃体肿胀可产生呼吸道梗塞症状； 神经系统病变有时可引起严重后遗症。溶血性贫血、血小板减少性紫癜也可发生。偶并发心肌炎、腮腺炎、睾丸炎等。
实验室检查有
❶白细胞计数：发病早期可正常，但一周末时常升高达1万～2万甚至4万/μl。淋巴细胞占60%～90%，其中异常淋巴细胞多在10%以上，可高达20～40%，此类异常细胞胞浆染色较深，含空泡，呈泡沫样，核为卵圆形或分叶，可持续存在2～8周，个别4个月以上。
❷血清嗜异性凝集试验： 60～90%患者血清中可出现嗜异性凝集抗体，能与绵羊红细胞（抗原）发生凝集反应，一般在第1～2周即可出现阳性，以后滴度更升高，且不为豚鼠肾组织吸附。滴度大于1:56为阳性，但小儿尤其4岁以下的小儿对嗜异性凝集试验不敏感。
❸EB病毒抗体：从病人血清中检测EB病毒的各种抗体，对诊断本病，尤其对小儿患者更为有用。早期出现抗壳抗体及抗早期抗原抗体，晚期出现抗核心抗体。
结合临床表现，流行情况以及实验室检查一般可作诊断。本病临床症状多样，需与巨细胞包涵体病，甲型病毒性肝炎，伤寒、结核病及白血病等鉴别。
本病目前尚无特殊治疗。一般给予对症处理。短程肾上腺皮质激素有助于改善症状，有人认为患本病时常对氨苄青霉素过敏，必须谨慎使用。

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传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症又名腺性热，是Epstein-Barr(E-B)病毒引起的一种良性急性感染，主要发生于青壮年。
E-B病毒由口腔传染，接吻可使病毒广泛散布。根据不同年龄和不同地区的统计，血清免疫学检查显示西方人群中曾接触到此病毒的发生率高达26～100%。其中大多数系在幼年时得此病毒而无临床征象。年龄稍大者首次接触此病毒后即可出现症状。病毒通过口腔淋巴组织，进入B淋巴细胞，促使B细胞增殖而散布至全身。同时此类B淋巴细胞又激发抑制性T淋巴细胞(Ts/c)的增殖。大量Ts/c在血液和淋巴结中杀死带有病毒的B细胞和抑制B细胞的异常增殖时即产生症状。当带有病毒的B细胞被大量消灭后，激发T细胞的因素减少，抑制性T细胞数也即随之减少，症状逐步改善。痊愈后还带有少量病毒，与机体的抑制性T细胞和免疫性抗体形成平衡状态。复原者与幼年得病毒者一样，凡血清免疫检查阳性者口腔内散出病毒的机会还有20～50%。E-B病毒亦是致Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌的因素。但此两种肿瘤的发生仅占接触E-B病毒者的极少数，且Burkitt淋巴瘤的发生在接触病毒后数年，而鼻咽癌多发生在老年。因此，肿瘤的发生很可能还要加上外界环境和内在本质不同的因素。
起病时主要的症状为乏力、头痛，低热。喉痛、咳嗽等呼吸道症状明显。部分病例可有皮疹。体检可见喉部炎症显著。淋巴结肿大，有压痛，初起于头颈部，以后可散至全身。肝脾肿大。实验室检查示外周血白细胞增多，出现不典型淋巴细胞，现知即抑制性T细胞。肝功能试验常提示肝脏损害。血清嗜异抗体呈阳性反应。体温一般在1～2周内回至正常，症状在2～3周内消失。淋巴结在数天内开始缩小，但需数月才回复正常。肝功能异常往往是一过性的。约3/4患者血象在2月内转至正常，嗜异抗体在4月内消失。以上系指一般典型病例。不典型的个别病例有严重感染，出现高热和毒性症状；有些病人基本无症状，只能从淋巴结肿大和实验室检查中发现；另有些病人出现各种并发症如脾破裂、心肌炎、心包炎、传导异常、胸膜炎、肺炎、睾丸炎、肾小球肾炎、溶血性贫血、血小板减少、胰腺炎、肝功能衰竭和神经系统炎性病变等。极少数病人死亡，死亡原因多为脾破裂、严重感染伴有毒血症或并发感染、神经系统炎性病变或其他并发症。近年注意到一些遗传性伴性免疫缺陷疾病(Du-ncan综合征)病人，感染后出现严重症状而死亡，血液中不典型淋巴细胞都是B细胞，可见这种病例有缺乏T细胞和体液免疫功能的缺陷。
本病的诊断除根据临床症状外，主要依靠血象出现不典型淋巴细胞和血清嗜异抗体阳性反应。Downey在1923年描述了不典型淋巴细胞的形态，分成三型： I型的细胞较小，胞浆较少，深染而呈泡沫状，胞核可有扭曲褶叠；II型细胞似大淋巴细胞，胞浆较多而淡染，边缘往往染色较深而呈带状，浆内可有少量空泡，胞核也可有扭曲褶叠；III型细胞较II型更大，胞浆和核呈幼稚细胞特征，即胞浆呈深蓝色，核大而核染质甚细。此型与白血病细胞的区别主要在于无明显核仁。现知不典型淋巴细胞的出现不限于本症，有许多其他情况和病变时也可出现，故不能仅依靠此类细胞作出本症的诊断。但如见到此类细胞再结合临床表现，则有助于诊断。一般认为不典型的淋巴细胞>10～20%，对诊断更有价值。患者血清中出现能集聚羊红细胞的物质称为嗜异抗体，在本病急性期时可出现较高滴定度。有人认为嗜异抗体滴定度高达1:224有诊断价值，但有时滴定度也可低于此值，而非本病时嗜异抗体也可阳性，为了提高诊断率，测定嗜异抗体反应时常加豚鼠肾吸附试验。经豚鼠肾吸附后的血清嗜异抗体如不减低到原滴定度的25%以下，则可诊断本病，如低到原滴定度的25%以下则非本病。近年来更加用牛红细胞吸附试验，本病的血清嗜异抗体可被牛红细胞全部吸去而呈阴性反应，如吸附后仍阳性，即使滴定度下降亦非本症。此三试验如同时进行，再结合血象和临床表现，诊断则较为可靠。此外，马红细胞可代羊红细胞作集聚试验，灵敏度更高，但假阳性亦增多。近年E-B病毒的免疫学研究显示本病血清中有多种抗E-B病毒抗体。急性感染时抗病毒壳抗原的IgM抗体 (anti-VCA-IgM)可首先出现达高滴定度，以后在数周内消失； 抗病毒壳抗原的IgG抗体(anti-VCA-IgG)在两周时达高峰，以后以低水平持续存在终身。抗膜抗原抗体(anti-MA)是病毒中和抗体，其高峰出现较迟，以后持续终身。抗弥散型早期抗原的抗体 (anti-EA-D)在急性期时可有80%阳性。抗E-B病毒核抗原的抗体(anti-EBNA)亦存在，非补体结合型早在起病时即出现并达高峰，在1～2月后随着出现补体结合型抗体，并终身存在于所有患者。这些免疫试验还未应用于临床，但已可预见对诊断嗜异抗体阴性的病例和流行病调查是有价值的。鉴别诊断方面，特别需要考虑细胞巨病毒感染和弓形虫病。细胞巨病毒感染一般发生于小儿，但成人感染时症状颇似本病，外周血中有异常淋巴细胞，嗜异抗体反应阴性，肝功能有损害，起病时发热2～5周。诊断的依据是尿液中见到细胞巨病毒包涵物，尿液和喉拭可培养出此病毒和血清中抗此病毒的抗体滴定度升高。弓形虫病可发生于小儿和成人，临床表现也和本病相似，可有颈淋巴结或全身淋巴结肿大，并有痛感，同时可有咽喉痛、头痛、乏力、肌肉痛、低热等；血象示白细胞略增高，淋巴细胞增多，可见异常淋巴细胞。嗜异体反应阴性。血清转氨酶活力增高。诊断依靠弓形虫染料试验、补体结合试验和动物接种试验。有时在淋巴结和骨髓切片和涂片中可见到弓形虫。其他需要鉴别的疾病有急性咽炎、传染性肝炎、白血病和有淋巴结肿大的其他疾病等，但鉴别都较容易。传染性淋巴细胞增多症时增多的细胞为典型小淋巴细胞。本症的不典型淋巴细胞常被误认为单核细胞。
目前尚无特异治疗。症状严重的病例和有溶血性贫血、血小板减少和神经系统病变的病例可短期应用肾上腺皮质类固醇以改善症状。

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传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症，简称IM是由Epstein-Barr(EB)病毒所引起的急性传染病。儿童期易感染，但其症状常不典型，亦常不产生嗜异性凝集(简称HA)抗体。成人感染后有发热、咽炎、淋巴结炎、周围血淋巴细胞增多和出现异常淋巴细胞，HA试验阳性。不论儿童和成人，感染后均有抗EB病毒抗体出现。
病原学 病原体是EB病毒，属疱疹病毒科，直径120～150nm。外层有脂蛋白包膜，内有衣壳，核心有双链DNA，后者的分子量为100×610。EB病毒可使B淋巴细胞转化为淋巴母细胞，后者可在组织培养内连续传代，荧光免疫染色法证明这些淋巴母细胞核内有EB病毒核抗原(简称EBNA)。80%以上的急性传染性单核细胞增多症病人咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期口咽部带病毒；但特异性抗体阴性者口咽部EB病毒亦为阴性。流行病学调查证明未感染者血中无EB病毒抗体；感染后出现特异性抗体且持续存在，对本病有巩固的免疫力。通过输血可使易感的受血者发生典型传染性单核细胞增多症临床经过，并出现HA反应和抗EB病毒抗体。因本病而发生广泛肝坏死者，尸解时可见肝细胞核内有疱疹样病毒颗粒。将含有EB病毒的淋巴母细胞接种于长臂猿，可使后者产生扁桃体炎和抗EB病毒抗体；接种于鼠猴可引起HA和特异性抗体反应，说明EB病毒为传染性单核细胞增多症的病原体。
流行病学 本病呈世界性分布。在居住拥挤、卫生条件差的地区，人群在婴幼儿时期即已获得感染，感染常为亚临床型或呈不典型临床表现，而成人很少发病。在卫生和经济条件较好的人群中，约半数青年人尚未受过感染，感染时则常呈典型的临床经过和阳性HA反应。本病一般散发，但偶可在局限地区内暴发流行。发病无明显季节性。
一般发病者很少和现症病人有接触史，故以带毒者为主要传染源。在健康人群中带毒率约15%，他们血中抗EB病毒抗体亦阳性，这种现象和疱疹病毒科的各种病毒(如单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒)在感染后长期带毒是一致的。感染本病后，周围血淋巴细胞亦长期带毒，且可通过输血感染易感者。婴幼儿时期，传播途径主要为粪-口传播。青年时期，唾液接触和接吻等是传播的主要方式。飞沫传播亦有可能。本病传染性较低，同寝室内很少相互传播。
未感染而血中无特异抗体者普遍易感。大学新生调查：57%体内已有特异性抗体，在校期间每年易感者的感染率为12～20%，临床发病与亚临床感染之比约为2:1，男女发病率大致相等。
发病机理与病理 EB病毒为嗜淋巴性。实验证明，仅B淋巴细胞表面有EB病毒受体，故EB病毒亦仅能感染B淋巴细胞。B淋巴细胞受EB病毒感染后不断繁殖，呈肿瘤样生长。如将此种B淋巴细胞接种于免疫力受到抑制的小白鼠和仓鼠，可使动物发生致死性淋巴样肿瘤。因本病死亡的尸体解剖中，其胸腺、脾和扁桃体等淋巴组织内有大量EB病毒核抗原阳性的B淋巴细胞繁殖。在有免疫缺陷的家族中，如发生本病，则可发生B淋巴细胞无控制的繁殖，造成各内脏淋巴细胞肿瘤样浸润而死亡。
本病是一种自限性疾病，病死率极低，淋巴组织增殖到一定程度和时间后即逐渐消退。因此必有若干机制能有效地控制B淋巴细胞的无限增殖，T淋巴细胞可能起主要的节制作用。本病周围血中有大量异常淋巴细胞，仅0.5～2%为B淋巴细胞，其余均为T淋巴细胞。T淋巴细胞的反应比B淋巴细胞晚1～2周左右。在淋巴结内，大量增生者主要是胸腺依赖区的淋巴细胞。不典型的T淋巴细胞在体外实验中证明对含有EB病毒基因的靶细胞有细胞毒性和细胞溶解作用，这种作用在疾病高峰时最为明显。被EB病毒感染的B淋巴细胞在被T淋巴细胞破坏时，释放自身抗原，从而刺激自身抗体的产生，可引起一系列并发症。受到EB病毒作用而发生的细胞膜改变，可能是使宿主产生HA反应的主要抗原物质。此外，由于T淋巴细胞的强烈反应，可引起对其他抗原物质细胞免疫反应的减退，这种现象称为抗原竞争。故在本病急性期，对结核菌素、植物血凝素等的反应减弱。
病变主要位于淋巴组织，表现为淋巴结肿大、脾肿大和鼻咽部与消化道淋巴组织增生。淋巴结有网状细胞增生，不典型淋巴细胞弥漫性浸润，有时可使结构不清。脾脏亦有不典型淋巴细胞浸润，尤以红髓和血窦为明显。包膜和脾小梁的细胞浸润和水肿使脾脏易于破裂。肝、心肌、肺、中枢神经系统、肾脏亦有淋巴细胞浸润。这些浸润可能伴有脏器功能改变。
临床表现 潜伏期成人为30～50天，输血后发病的潜伏期亦约5周，儿童为4～14天。起病缓慢，大多有前驱期，历时4～5天，有乏力、头痛、食欲减退等症状。继而出现发热、咽痛、淋巴结炎等。发热大多在38～39℃之间，历时7～10天，可伴有寒战和多汗。咽痛在病程第一周即发生，且逐渐加重。咽部有红肿，半数病人有灰白色渗出物。在第一周末约1/3病例上腭可见少数出血点。颈淋巴结肿大最为常见，腋下、腹股沟、肱骨内上髁、纵隔、肺门等淋巴结亦常肿大，直径1～4cm，散在，有压痛，但无局部红肿和化脓。一般数周内逐渐消退。
约半数病人有脾肿大，在病程第2～3周最为明显，一般在肋缘下1～3cm。肝脏肿大者少，但多数病人有转氨酶升高。5～10%病人有轻度黄疸，在病程第4～14天出现。约10%病人有皮疹，多数位于躯干部和四肢近端的淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹。约1%病人可出现神经系统症状，一般在起病后1～3周出现，但亦可先于其他症状。最常见者为多发性神经根炎(格-巴综合征)，其他有浆液性脑膜炎、面神经瘫痪、脑炎和脊髓炎，90%以上可恢复。5%病人可有肺炎症状，表现为咳嗽和X线检查呈间质性肺炎。偶有心肌炎、心包炎、肾炎等表现。
成人一般呈典型临床经过，且HA反应阳性。年龄越小，症状越不典型。5岁以下儿童或表现为呕吐、腹泻，或为上呼吸道感染，或有短暂发热，但常无淋巴结肿大和肝脾肿大，HA反应亦常阴性，诊断主要依据检测抗EB病毒抗体。
本病并发症有以下几种：
❶脾破裂是常见的并发症。触诊过重、腹压突然增高均可引起脾破裂，有时可无诱因而自发破裂。
❷喉或气管可因淋巴组织增生而发生阻塞或窒息。
❸消化道淋巴组织因坏死、溃疡可发生大出血。
❹血液系统可并发血小板减少症、溶血性贫血、粒细胞缺乏症等，后者且可有继发性细菌感染。
诊断 血白细胞总数大多1万～2万/μl。淋巴细胞和大单核细胞的比例在50%以上。异常淋巴细胞在10%以上，偶可高达80%以上，这些异常淋巴细胞在其他病毒性感染和弓形体病时亦可出现，但多数不超过10%。
嗜异性凝集反应一般在起病后1～2周出现，3～4周达高峰，持续3～6个月。急性期效价越高，则持续时间越长。本试验系检测病人血清中出现的对绵羊红细胞的凝集素，效价在1:56以上为阳性。阳性时应进一步作鉴别吸收试验，即用豚鼠肾不能或极少吸收凝集素(吸收后效价仍在1:28以上)，而用牛红细胞则能完全吸收。部分正常人、血清病、淋巴瘤、白血病、结核病、急性血吸虫病、类风湿性关节炎等疾病嗜异性凝集反应亦可阳性，但用鉴别吸收试验即可排除。
抗EB病毒抗体有以下几种检测方法：
❶荧光免疫技术，用以检测抗病毒衣壳抗原抗体(抗VCA)、EB病毒特异IgM抗体、抗D抗体(D为早期抗原的扩散部分)、抗EBNA抗体等；
❷补体结合试验；
❸免疫扩散试验；
❹酶联免疫吸附试验；
❺中和试验。诊断本病目前常用的有抗VCA抗体和EB病毒特异IgM抗体的检测。抗VCA抗体在感染早期即出现，第3～4周达高峰，效价1:40～1:640，以后略有下降，但可持续终生。效价4倍增长有诊断意义，但多数病人就诊时该抗体已经升高。EB病毒特异IgM抗体在病程早期出现，3～6个月后消失，故该抗体的存在可用以诊断急性IM。
本病早期须与溶血性链球菌、其他病毒性咽峡炎或白喉相鉴别。巨细胞病毒感染、风疹、病毒性肝炎、弓形体病等亦可有异常淋巴细胞在血中出现，应加以鉴别。此外，尚应和白血病、淋巴瘤等鉴别。
治疗 本病预后一般良好，病死率在1/3,000以下。死亡原因有脾破裂、多发性神经根炎所引起的呼吸衰竭、呼吸道阻塞、消化道出血、肝性昏迷、心肌炎、继发感染等。普通病例的治疗为一般支持疗法和对症疗法。急性期病人应卧床休息。咽痛或头痛时可适当应用止痛剂，生理盐水嗽口有时对咽痛有效。如有呼吸道阻塞、神经系统症状、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎或心包炎时，可适当应用肾上腺皮质激素治疗，一般可用强的松，10mg每日3～4次，疗程7～10日。脾破裂时应紧急手术治疗，必要时输血以纠正休克。目前尚无有效预防措施。急性期病人应呼吸道隔离。