乳酸性酸中毒lactic acidosis

血中乳酸超过2mmol/L，动脉血pH小于7.37而无其他原因引起酸中毒时，称为乳酸性酸中毒。此种酸中毒可发生在正常人激烈运动后；疾病时见于休克、心脏停搏及呼吸骤停、糖尿病及双胍类降糖药物治疗、白血病、大量饮酒、肥胖者行饥饿治疗时、乙醚麻醉缺氧时、肾上腺素分泌过多或注入过多、大量应用异烟肼、肝硬化等。临床有酸中毒表现。治疗：纠正酸中毒，治疗原发病等。

乳酸性酸中毒

乳酸为糖代谢的中间产物，当葡萄糖酵解至丙酮酸阶段而有缺氧情况不易氧化时转为乳酸。血乳酸正常值为0.5～1.2mmol/L，约为丙酮酸的10倍。当血浓度上升达5mmol/L以上时可发生乳酸性酸中毒，有时可高达30mmol/L以上，诊断标准为7mmol/L。临床上有二类：
❶见于多种休克伴缺O₂状态，如失水失血（低血容量性）休克、感染性休克（严重败血症）、过敏性休克、哮喘持续状态伴周围组织血瘀缺O2时；
❷见于多种非休克状态，包括急性心衰、尿毒症、呼吸功能衰竭、肝功能衰竭(尤其是急性病毒性肝炎，醋氨酚即扑热息痛中毒性肝炎)、糖尿病酮症酸中毒、白血病、重度败血症、转移癌临终阶段、急性心肌、肺、肠等梗塞，亦见于多种药物及化学物中毒如苯乙双胍（降糖灵）和二甲双胍（降糖片）类、甲醇和乙醇类（包括乙二醇）、水杨酸类、果糖、山梨醇和木酮糖类过量时。主要临床表现为代谢性酸中毒引起的大呼吸，严重时神志模糊、精神恍惚、木僵、昏睡以致昏迷。有时有呕吐、腹痛，可误诊为急腹症。其他为原发病症状及休克等。此组病员酸中毒常严重，血pH可低达7.0以下。阴离子间隙常大于18mmol/L，提示乳酸酸基积聚，可达25～45mmol/L。尿强酸性。血白细胞大多升高，可达60,000/mm3。血乳酸可升高10～30倍于正常值。如可除外酮症、尿毒症及药物引起的酸中毒时则本症可疑及，经查血而确诊。本症大都极严重，未经抢救者常发生休克而死亡，病死率以苯乙双胍引起者较低。据1976年Cohen及Woods报告9例中48.5%，有休克者尤高为64.9%，非双胍类引起者可高达85%。常于休克发生后数小时死亡。防治方面应注意有肝肾功能不全者不宜用双胍类治糖尿病，尽量避免采用果糖及山梨醇。抢救时首先停用一切有关药物或化学物。大量等渗NaHCO3静滴，按pH及Pco2估计剂量，一般需补给1000mmol以上，年老者应测中心静脉压以助观察，预防心衰。高渗NaHCO3可抑制O2分离，加重缺O2，尤其有早期循环衰竭者不宜采用。有糖尿病者有酮症酸中毒时仅需少量NaHCO₃使pH恢复到7.0～7.1左右为度。一般病例亦仅须纠正pH至7.2左右。除补液补碱外，随时补充钾盐以防低钾或缺钾。如病情严重不能接受多量钠盐溶液者可采用人工肾等透析疗法，双胍及乳酸均可经透析排出。有人采用二氯醋酸治疗，可激活丙酮酸脱氢酶降低乳酸，曾经动物实验证实，近年国外已试用于人类而获良效，但我院动物实验，毒性极大，故临床上至今未试用。以往采用美蓝治疗，现已少用。
婴幼儿乳酸性酸中毒不伴休克者大都属生来代谢异常，如葡萄糖6-磷酸酶缺乏、果糖1,6二磷酸酶缺乏、亚急性坏死性脑脊髓病、乳酸性酸中毒伴肌病、甲基丙二酸(malonic)尿。婴儿反复发作性乳酸性酸中毒，均以乳酸性酸中毒为主症，较短暂性，可很轻微，本文不详述。