高山病mountain sickness

又称胸病。高原地区动物的一种散发性充血性心力衰竭病。一岁龄牛较易发生，其他家畜也有发生。发病突然。与高原地区大气密度低缺氧有关。症状为精神不振.被毛粗乱无光，结膜发绀，呼吸粗而急促或困难，体温正常，心搏动过速。颈静脉充血，胸部水肿，呈现充血性心力衰竭。病畜宜尽快转移到平原地区饲养。从平原移到高原饲养的动物，宜取逐步登高，分段适应的办法进行预防。

高山病mountain sickness

由平原进入海拔3 000m以上地区工作或生活，因气压低、氧分压相应降低，造成缺氧而引起的一组症状，叫做高山病，或高山适应不全症。病人主要表现有急性反应与慢性反应两种。急性反应可有头昏、头痛、呼吸与心跳加快、疲乏、恶心、呕吐、食欲减退等生理性反应；严重者可发生肺水肿，有剧烈头痛、胸闷、气喘、咳嗽、咯血色泡沫痰等；更为严重者出现高山昏迷，失去知觉。慢性高山病可造成红细胞增多、血压增高、心脏改变等。防治：由平原初入高原地区者应逐渐进入，以接近适应；急性反应时主要吸氧、休息；慢性反应者以进入平原居住为本。

高山病

人对低气压环境缺氧不适应所发生的疾病。登高(如超过3500米以上)可因气压下降、空气稀薄发生一系列反应：头晕、头痛、耳鸣、恶心、脉搏和呼吸加快、四肢麻木、劳动能力降低等，严重者可发生昏迷直至死亡。按临床过程本病分急性和慢性两种。

高山病

亦称“高原病”或“高原适应不全症”。海拔3500米以上空气稀薄缺氧产生的综合症。

高山病mountain sickness

亦称高原适应不全症。是由于高原地区的大气压及氧分压均低，导致人体缺氧而出现的一系列临床表现。多见于由平原初至高原者和登山运动员。因人体尚未充分建立对高原低氧的适应能力所引起。临床可分为急性和慢性两型。

高山病

海拔3000m以上高原大气压低发生缺氧称高山病。氧气通过肺泡膜进入血液过程端赖膜两侧的分压差。在海平面氧气压为大气压的1/5，即约150mmHg，肺泡的氧分压由于水蒸气和二氧化碳压力关系显得更低，约为100mmHg。海拔越高，大气压越低，大气压在海拔5000m处约为海平面的一半。肺泡氧分压在海拔3000m时仅为61mmHg。血红蛋白的氧结合饱和在海平面为95～98%，但在海拔3000m高时则在90%以下。海拔越高因而组织缺氧也就越明显。高原居民动脉氧气压较低，但由于自幼长期处于低气压环境，生理功能在一定范围内得到适应，血携氧能力也增加。机体对缺氧的反应取决于适应时间的长短（登高的速度）、体力消耗、健康状态、个体适应能力及高山气候条件等因素。多数人在短时间内上升到3000m高原时出现头痛、头昏、失眠、乏力、夜盲、恶心等症状称急性高山反应，经数天时间适应后症状逐渐消失。个别未能适应且症状较重就需给氧和转回平原，如经3周以上时间逐步分阶段登高，可达到很好适应而不发生症状。海拔超过6000m高度时动脉氧饱和度只有海平面的一半，在机体代偿超过限度时可发生昏厥和昏迷。超过7000m高度时中枢神经受到抑制而出现昏迷、抽搐以至死亡。
少数人登高后发生颅内压增高症状，如头痛、呕吐、颈项强直及思睡等称为高山性颅内压增高。除吸氧外，尚需给予渗透性利尿剂以减轻脑水肿，一般可以恢复。如果急速攀登高原，可能发生抽搐和昏迷。高山病外都有不同程度甚至极度的红细胞增多症，在此基础上也容易继发缺血性脑血管病。短时间内未经适应登上4000m高原常易导致急性肺水肿。一旦发生肺水肿应即给予吸氧并返回平原。
慢性高山病(Monge病)发生在4000m以上高山居民。由于体内调节功能失常而不能耐受少氧。患者除红细胞极度增多外，肺气体交换减少、二氧化碳分压增高、动脉血氧饱和降低、充血性心力衰竭、缺氧的呼吸中枢反射减弱等。临床表现为头晕、头痛、气急、气喘、心悸、发绀、阵发性意识不清等，与急性高山病相似，但症状时轻时重、绵延持久。如立即将患者移到平原症状即可消失，否则有可能恶化甚致死亡。