骨质疏松osteoporosis

是以成骨不足、骨量减少为特征的全身代谢性骨病。常见于老年人。病因为糖皮质激素过量、长期卧床及营养不良等。临床表现为骨痛、骨压缩变形，甚至发生骨折及牙齿松动、脱落等。治疗应改善营养，适当锻炼，补充钙、维生素D、维生素C或性激素、降钙素等。

骨质疏松

骨质疏松是指骨总量的减少，或单位体积内骨组织量的减少，而矿物质的比例基本正常。正常成年人骨量随年龄减少称为生理性的骨质疏松。如单位体积内骨量减少以至不能够维持骨胳结构的完整性，出现脊柱压缩性骨折、股骨颈骨折和桡骨远端骨折时，则骨质疏松已构成病态。在组织学方面，骨的钙化、形态及化学成分是正常的，骨皮质变薄，骨小梁的量和厚度减少，骨髓腔增大，而且骨小梁的减少比骨皮质的减少更显著。在生化方面，钙、磷、碱性磷酸酶一般是正常的，但钙呈负平衡。
骨的重塑造是由体液的、代谢的、营养的和物理的因素等综合调节的，骨质疏松的形成是由于骨吸收超过了骨的形成，因而导致骨量的减少。
骨质疏松不是一个疾病，而是多种因素对骨胳作用所造成的一种综合征。按病因分类如下：
❶原因不明： 原发性(老年性，绝经后)骨质疏松，幼年型骨质疏松；
❷内分泌异常： 肾上腺糖皮质激素过多，甲状腺功能亢进，性腺功能低下症；
❸恶性肿瘤： 多发性骨髓瘤，白血病，淋巴瘤；
❹废用；
❺遗传性骨胶原合成异常： 同型胱氨酸尿，Ehlers-Danlos综合征，成骨不全症；
❻肝素治疗。

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骨质疏松

骨质疏松也称骨质稀疏，为单位体积内骨的骨基质及矿物质都减少，遗留骨的骨基质与矿物质含量比例仍保持正常。其原因是骨基质（包括骨细胞）缺乏。虽然矿物质沉着无障碍，但因缺乏能与之相结合的骨基质，因而矿物质总量也随之减少。骨质疏松是一种病态骨结构，可以由许多原因和疾病引起。其主要病理特征是骨小梁变细并减少，小梁间孔隙加大，致密骨呈分层状，变成松骨模样。X线检查表现为骨纹理（小梁）纤细，显著减少，间隙加大，致密骨变薄，骨密度减低。因正常人的骨密度和结构有年龄、性别、地区的差异，确定骨质疏松时须加以注意。另外，骨质疏松还有部位特点。躯干骨由于椎体的皮质变薄，松骨的纵行纹理在早期似有增加；但随着病变的发展，骨纹愈趋疏朗，以致逐渐消失，只剩下椎体的轮廓，好似铅笔勾划过一样。由于基质的缺乏，骨质变脆，使支重区易于折断。较常见的是胸腰椎的压缩骨折，呈楔状，常见于一个或几个椎体。脊柱骨质疏松的X线表现有时与广泛的转移瘤或骨髓瘤颇难区别。
四肢骨骨质疏松的X线表现以坏血病最为典型。除骨密度普遍降低外，松骨结构因纹理稀少而模糊不清，骨皮质变薄，其轮廓反而更加清晰。骨骺化骨核的轮廓也十分清晰，而其中骨纹理欠缺而较透亮，形成所谓 “环征”。干骺端的先期钙化带及其下部初级骨小梁仍有大量钙盐沉着，形成致密带称坏血病线。其下松骨区小梁变细变脆易折断。
骨质疏松的原因有两大类： 一是造骨减少，二是骨基质吸收增强。按病因可分为原发和继发。前者系指原发性骨细胞的缺乏，如先天性成骨不全和老年性或绝经后骨质疏松等。继发性骨质疏松可因三种情况引起：
❶因缺乏适当的活动和刺激致造骨功能降低。例如因疼痛、瘫痪或固定疗法引起的肢体不活动或废用；
❷由于过多皮质激素抑制造骨，如Cushing综合征或长期服用皮质激素类药物，由于皮质激素有抗合成作用，能抑制多种结缔组织的形成，使骨基质生成受到抑制；
❸缺乏构成骨基质的物质——蛋白质，如营养不良、维生素C缺乏症、糖尿病、胃肠病等。

骨质疏松

osteoporosis