锰缺乏与锰过多

人类锰摄入不足所致之锰缺乏尚未见报道。动物实验性锰缺乏时可见生长发育停滞、骨胳畸形、共济失调、抽搐、糖耐量减低、性腺功能不全等。锰摄入过多所致急性锰中毒极为罕见，慢性锰中毒则系一工业卫生问题。锰为人体必需微量元素，成人体内总含量为10～20mg，主要存在于骨胳和肌肉中，亦含于肝、肾、胰、脑中。血浆锰浓度为0.15～0.55μmol/L(0.8～3.0μg/dl)，每日需要摄入量约为2～9mg。锰主要来自坚果类(胡桃、栗等)、谷类(小麦、燕麦、黑麦、米)和豆类，较少含于蔬菜、水果、奶油、肉类中，茶叶中含量丰富。锰的主要生理功能是作为辅因子参与多个酶系统功能(如异柠檬酸脱氢酶、脯氨酸酶、脯氨肽酶、亮氨酸氨肽酶、己糖磷酸酶、丙酮酸脱氢酶等)，能激活多种酶(如多种聚合酶、肝精氨酸酶、碱性磷酸酶、肠肽酶、胆碱酯酶、磷酸葡萄糖变位酶、三磷酸腺苷酶等)，参与蛋白质和能量代谢、粘多糖合成等生化过程，故可能与骨胳正常生长、中枢神经系统发育等有关。曾有报告摄食紫苜蓿（含锰量高）或服氯化锰导致低血糖症(血糖0.56～1.11mmol/L)。工业上慢性锰中毒，见于锰矿工人或电焊工人，由于长期吸入锰（二氧化锰）微尘，锰沉积于小脑和基底节锥体外运动系统。临床表现主要为震颤性麻痹（肌强直及行走困难）及神经精神症状，如强迫行为痴笑、前冲或后冲步态、记忆缺损等。锰在肝内代谢后随胆汁排出，故肝硬化及阻塞性黄疸时血锰浓度增高而尿锰排泄减少。心肌梗塞时锰从损伤心肌中释放，使血锰迅速增高，可作为早期诊断心肌梗塞的一项指标。锰有趋脂作用，动脉粥样硬化患者的主动脉和心脏中锰含量减低。