透明变性hyaline degeneration

又称玻璃样变。细胞内或细胞间出现均质、玻璃样蛋白性物质的一种病理变化。超微结构和化学检查证明，玻璃样蛋白的成分不一，其原因、发生机理和功能意义也各不相同。肾小管上皮细胞胞浆内的玻璃样小滴，是尿滤过物中蛋白质重吸收形成的吞噬溶酶体，见于肾炎；浆细胞胞浆内的Russell氏小体是内质网中蓄积的免疫球蛋白，见于慢性炎症；中、小型动脉壁玻璃样变是内膜损伤、平滑肌变性坏死和血浆蛋白浸润的结果，见于马病毒性动脉炎、鸡新城疫等；结缔组织玻璃样变则是结缔组织细胞与胶原纤维间一种尚未确定的蛋白质的蓄积，见于瘢痕组织及肿瘤。

透明变性

透明变性又称玻璃样变，是指细胞质、血管壁和结缔组织内出现玻璃样均质性物质，这种物质对伊红有易染性。透明变性是一个比较笼统的病理概念，它包括多种性质不同的病变，它们只是在物理性状上大致相同，但其病因、发生机理、功能意义和玻璃样物质的化学成分则不一样。常见的透明变性有以下几种。
细胞内透明变性 这种改变可见于不同病因引起的肝细胞损伤，而且玻璃样物质的组成也因病因不同而异。例如慢性酒精中毒时，肝细胞内可出现很多粗大的玻璃样颗粒或不规则的网线状物质，通常排列在核的周围，称为Mallory酒精性玻璃样物质。电镜下见为来源不明的纤细原纤维聚集，可能系酒精直接作用所引起的细胞骨架，如微管和（或）微丝发生改变所致。慢性酒精中毒时肝细胞胞质内还可见一种圆形玻璃样嗜酸性包含物，电镜下为巨大线粒体，具有明显的嵴。病毒性肝炎时肝细胞常发生嗜酸性变，胞质呈均匀致密的深红色，这也是透明变性，它可进而发生坏死，形成一种玻璃样嗜酸性小体。后者常与邻近的肝细胞分离而游离于组织间隙或肝窦内。这种小体常为圆形，但也可形状不规则，核常呈固缩或消失。电镜证实嗜酸性小体来源于肝细胞，其内含有少量糖原颗粒和排列紧密的细胞器，为肝细胞脱水干化、胞质凝缩的结果。肝细胞癌癌细胞亦可见类似的嗜酸性小体，但除了上述改变外，常可见具有少数嵴和颗粒状基质的巨大线粒体。此外，在有些患全小叶型肺气肿病人的肝细胞胞质内，可查见一种苏木素伊红染色、呈均匀一致的圆形或椭圆形的小球体，周界清楚，外周有一亮圈。经淀粉酶消化后，仍呈PAS染色强阳性。通过组织化学研究发现，这种小体为糖蛋白，用免疫荧光法证实为α₁抗胰蛋白酶，故称为α₁抗胰蛋白酶小球。α₁抗胰蛋白酶主要在肝细胞内合成，由于其释放机制发生障碍而在肝细胞内积聚，患者血液中每有α₁抗胰蛋白酶的减少或缺乏，目前认为它与某些全小叶型肺气肿的发病有关。浆细胞在积极合成免疫球蛋白时，胞质内可出现大而均质的嗜酸性小体，称Russell小体。电镜观察证明是免疫球蛋白积聚在扩大的粗面内质网扁囊内所形成。
肾小管上皮也常发生透明变性，常见于肾炎、昇汞中毒或其他疾病伴有大量蛋白尿时。肾小管上皮细胞胞质内出现很多大小不等的圆形红染玻璃样小滴。这种改变称为滴状玻璃样变。电镜下见为单层膜包绕的致密而略呈絮状的蛋白物质。目前认为这种改变不是变性，而是由于肾小球通透性增高，滤过的蛋白质被肾小管上皮细胞重吸收的结果。这些蛋白颗粒最终可与溶酶体融合，形成吞噬溶酶体而被消化。有时肾小管上皮细胞内出现的玻璃样小滴也可以是细胞受损后代谢障碍的产物，电镜下可见大量含有这些产物的细胞溶酶体形成。
横纹肌也可发生透明变性，称为蜡样变性，又称Zenker变性。因Zenker首先在伤寒死亡病例的横纹肌发现这种变性而得名。继后发现这种变性还可发生在肺炎、破伤风、流行性感冒、旋毛虫病和其他严重感染患者的横纹肌，而且病变程度与感染严重程度有关，可能为细菌毒素作用于肌肉或肌肉内有大量乳酸聚积所致，而不是肌肉本身的感染。此外，还可见于实验引起的肌肉短暂缺血、外伤、高热和肌肉长期受压等情况。
病变最常见于与呼吸有关的肌肉，如腹直肌和膈肌，严重时可引起呼吸困难甚至呼吸衰竭。病变的肌肉颜色苍白。镜下见肌细胞肿胀，横纹消失，胞质呈均质、强嗜酸性，肌核常消失，因此病变严重者实际上应属坏死而非单纯的变性。
结缔组织透明变性 常见于瘢痕组织、瘢痕疙瘩、慢性胸膜炎和心包炎时的胸膜和心包膜，机化的炎性渗出物，陈旧性血栓和梗死灶，纤维化的肾小球，肿瘤内增生的间质，以及老年人生理性萎缩的子宫、乳腺及睾丸等。肉眼见透明变性的结缔组织颜色灰白，质坚韧致密，失掉弹性，均匀一致，无任何结构，略带光泽，呈半透明。镜下见结缔组织中纤维细胞和血管均减少，胶原纤维变粗，彼此融合而失掉纤维性状，形成均质红染的梁状或片状结构。其发生机理还不清楚。有人认为在纤维瘢痕老化过程中，原胶原蛋白分子间交链增多，胶原微纤维互相融合，其间并有较多的糖蛋白存积所致。也有人认为可能缺氧、炎症等原因，局部pH升高，使原胶原蛋白分子变性形成凝胶并互相融合所致。
细动脉壁透明变性 最常见于高血压病人的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。病变的细动脉失掉正常结构而被均质红染的玻璃样物质所取代，使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄甚至闭塞，可导致该器官的缺血。其发生机理有人认为是由于血管壁通透性增高，血浆蛋白通过内皮细胞和基底膜渗入血管壁内，在内皮细胞下凝固成为玻璃样物质；也有人认为是由于基底膜物质增生，胶原化和血浆蛋白在血管壁内沉着等改变共同作用的结果。糖尿病时也常见全身细动脉硬化，特别在肾脏最为显著。患者可伴有或不伴有高血压，其血管壁增厚是由于细动脉壁透明变性，基底膜增厚，内皮和外被细胞增生及PAS阳性粘多糖沉着的结果。关于糖尿病时细动脉壁透明变性的发生机理有不同看法，有人认为属免疫反应，因在沉着于血管壁的血浆蛋白中发现免疫球蛋白； 也有人认为是由于血管壁通透性增加，血浆蛋白浸润的结果，与免疫无关。