脊髓中央出血坏死

脊髓中央出血坏死简称出血性坏死 (HN)，是脊髓损伤后继发的重要病理过程。这提示在受伤当时脊髓损伤程度并非想象那样严重，而是在原发性损伤的基础上释放出某种神经介质，引起局部微血管的阻塞，使短期内脊髓中心部分发生大面积的出血性坏死，或称“损伤性自体破坏”，这种变化是进行性的，在伤后2～3天内达到高峰，3周后逐渐为修复变化所替代。对此种病变的预防和治疗措施，给脊髓损伤的治疗带来了良好前景。实验研究发现脊髓损伤后，在损伤区内有大量儿茶酚胺类神经介质如去甲肾上腺素、多巴胺和肾上腺素类物质被释放和蓄积，使脊髓局部微血管的受体处的浓度达到中毒的程度，引起血管痉挛、局部缺血、造成内皮细胞之间出现缺口，血管通透性增加，小静脉破裂，产生继发出血性坏死。随着神经介质浓度的不断增加，脊髓中央出血性坏死区不断扩大，最初出血区只限于中央管附近的灰质和前角，伤后2小时出血面积扩大，达到脊髓横断面的23%。4小时后出血坏死区扩展到中央灰质和其邻近白质，约占脊髓横断面的40%; 伤后24小时坏死区扩展到接近70%，仅剩余脊髓周边的一圈白质区，这说明坏死区扩展的速度和范围都超出预料。儿茶酚胺类神经介质中起主要作用的是去甲肾上腺素，因为微血管内只能找到去甲肾上腺素的受体，没有多巴胺受体，因此，多巴胺对脊髓微血管的作用极为微弱，仅为去甲肾上腺素的数十分之一，而去甲肾上腺素则是引起脊髓微血管痉挛的主要物质。为了预防和减少损伤后继发性脊髓中央出血性坏死，必须消除去甲肾上腺素的作用。
非手术治疗：
❶低温疗法，可以减少损伤灶的去甲肾上腺素浓度，使出血坏死灶缩小；
❷脱水药物，如尿素和甘露醇，可以减轻脊髓水肿；
❸激素， 可抑制儿茶酚胺的代谢和积存，使去甲肾上腺素在组织内的浓度减少，出血坏死灶不致扩大；
❹抗去甲肾上腺素治疗，阻断去甲肾上腺素的作用，抑制出血性坏死灶的形成和扩大。使用的药物有： 利血平、左旋多巴和α-甲基酪胺酸等。手术治疗： 行椎板切除和脊髓切开术，在脊髓背面中线部切开，排出有害的神经介质，使出血性坏死灶减小。用低温(10℃)盐水反复冲洗局部，使局部神经介质浓度迅速下降，亦可阻止坏死灶的继续扩大。