肾小管和集合管的分泌作用

肾小管和集合管能够将周围的细胞外液中的一些物质以及小管细胞内部的一些代谢产物转运至管腔之内，并随尿排出体外。这是同肾小管（包括集合管）的重吸收作用方向相反的一种转运过程，统称为分泌作用。
钾离子的分泌 血浆中的K⁺从肾小球滤过而进入小管腔后，绝大部分是在近曲小管中重吸收，仅极少部分在远曲小管和集合管中重吸收。正常人尿中所含的K+，主要是由远曲小管分泌入小管腔的。远曲小管对K⁺的分泌可能是被动的转运过程。由于远曲小管细胞内的K⁺浓度远远高于细胞外液和肾小管液中的浓度，因此，K+可以顺着浓度梯度向管腔及细胞间隙扩散。但是由于小管液中Na⁺的重吸收，使小管腔内呈负电位，比之细胞外液的电位为低，因而K⁺向小管液扩散的阻力较小，于是K⁺分泌入小管液。至于细胞内正常K+浓度的保持，则是依靠细胞膜的Na⁺-K⁺交换泵的作用。使细胞外液中的K⁺得以进入细胞内。只要细胞内K+浓度正常，K+便可以继续分泌入小管腔。而当细胞内K+浓度提高时，K+的分泌也将随之增多。
此外，远曲小管和集合管中液体流量增加时，也将增加K+的分泌。在动物实验中，以生理盐水大量灌流大鼠的远曲小管和集合管，在流出液中仍保持一定浓度的K+，说明在灌流过程中伴有K+的分泌。在狗的甘露醇利尿时，也出现K+分泌增加的现象。通常在渗透性利尿、水利尿和某些药物(如利尿酸、速尿等)利尿时，均伴有尿钾增加，这种效应也被认为是由于远曲小管和集合管中液体流量的增加促进了K+分泌所致。不过水利尿时，由于细胞外液渗透压下降，细胞内含水量增加，使细胞内K浓度下降，这将减少K+的分泌。所以水利尿所引起的尿钾排出量不如其他几种利尿时那样明显。
氢离子的分泌 近曲和远曲小管与集合管的上皮细胞都能产生H⁺而分泌于小管液中，这是肾脏调节机体酸碱平衡的一个重要的生理过程。H⁺产生的机理尚未完全清楚，但根据小管细胞内含有碳酸酐酶(CA)，以及应用碳酸酐酶抑制剂时能阻止H+的分泌等事实，从而推测H+生成的可能化学反应为：

此外，也可能还有第二种化学反应：
在细胞内，H2O→H⁺+OH-，然后

这两种化学反应都表明，在肾小管细胞内，H+的生成是和HCO3-的产生相联系的，并且还伴有HCO3-的重吸收。至于小管细胞内CO2的来源，可能有几个： 在小管液中生成而扩散入细胞内； 从肾小管周围的细胞外液中扩散入细胞内；小管细胞本身代谢的产物。H+在细胞内生成而分泌入小管液后，使得管腔内正电荷增多，便引起小管液中的Na+向管壁细胞内转移，从而保持了细胞内正负离子的平衡。这种H+的分泌与Na+的重吸收相伴进行的过程，通常称为H+-Na⁺交换。Na⁺进入细胞内之后，即伴同HCO3-一起弥散于细胞外液而回到血液。长期以来，H+-Na⁺交换被用来解释在泌尿过程中调节酸碱度的关键。但现在认为H+的分泌更可能是一种独立进行的转运过程。
肾小管所分泌的H⁺如何随尿排出体外，以及影响泌氢的因素，可参见“肾与酸碱平衡”。
氨的分泌 肾小管细胞能够利用谷氨酰胺 （在谷氨酰胺酶作用下）和一些氨基酸来合成氨(NH₃) 而分泌入小管腔。氨的分泌与氢的分泌密切相关。氨在肾小管细胞内生成后，绝大部分就与H⁺结合而成铵离子。

只有极小部分 (约1%) 是以游离的NH3存在。由于NH₃是脂溶性物质，容易透过细胞膜而分泌入小管液；而NH4+则为水溶性，很难透出细胞膜。在机体代谢产生出大量固定酸的情况下，肾小管的泌H+活动与NH3的生成都将加强，游离的NH₃继续从细胞内解离出来而至小管液，与H⁺再结合而成NH₄⁺，并进一步与强酸盐的负离子结合而生成弱酸性的铵盐如NH4Cl、(NH4)2SO4等，随尿排出。这些强酸盐乃是肾小球滤出的。肾脏通过铵盐的形成既排出了体内多余的H⁺，又使得尿的酸度不致显著增加，有利于H+的继续分泌。铵盐的生成虽然主要是在远曲小管和集合管，但在酸中毒时，近曲小管也能分泌氨。
尿酸与肌酐的分泌 正常情况下，人的血浆所含的尿酸浓度约为2～6mg/100ml。用狗进行的实验表明： 肾小球滤液中的尿酸盐约有90%是在近曲小管中重吸收，其余在远曲小管中重吸收。在通常情况下，人体所排出的尿酸，主要来自肾小管的分泌。血中乳酸浓度增加时(如饥饿、剧烈运动或酗酒时)，肾小管分泌尿酸盐减少，尿中排出量减少而血中浓度增高。保太松、水杨酸等药物小剂量时，使肾小管分泌尿酸盐减少，尿中排出量随之降低。但大剂量则能抑制尿酸盐的重吸收，使其排出量增加。抗结核药物嗪酰胺(Pyrazinamide) 具有选择性地抑制肾小管分泌尿酸盐的作用，临床工作者有时用以对血中尿酸浓度过高的病人进行试验，比较用药前后尿酸盐排出量的差异，以此代表肾小管所分泌的尿酸盐量，借以鉴别血中尿酸浓度过高的原因，是分泌减少还是重吸收增多。但此药对肾小管分泌的抑制是否具有高度特异性，尚有人提出怀疑的意见。
肌酐可随血浆由肾小球滤过，不被肾小管重吸收。当血浆中肌酐含量增加时（如由静脉注入肌酐），肾小管还能分泌肌酐入尿液之中。
人体每天由肾脏排出的肌酐量，在成年男子约为1.0～2.0g，女子约为0.7～1.5g。尿中肌酐排出量与体内肌肉总量及肌肉活动情况有密切关系。若食物中不含有肌酐成分，则尿中所排出的肌酐皆来自组织代谢，称为内生肌酐。