系指由于肺内气压过大或过小造成的肺损伤而言。多见于巨大爆炸气压冲击、航空飞行或潜水作业或人工高压吸氧使肺内压发生巨大变化，造成肺组织和血管撕裂，气体进入肺间质与血管，形成肺气肿与血管栓塞。临床表现：病情急骤而危重，可有呼吸困难、乏氧、咯血、胸痛、紫绀、耳聋、视力障碍、惊厥、昏迷、心功能衰竭，乃至死亡。治疗：取头低位、吸氧、改变肺压汲出气栓、控制感染等。
是由于肺内压过高或过低造成肺组织和肺血管撕裂，致使气体进入肺血管及其邻近组织内，产生气泡栓塞和肺气肿所引起的一种疾病。使用闭合式装具潜水，或潜艇人员在脱险上升过程中屏气，易发生此病。症状有肺出血和咯血、昏迷、惊厥、视力障碍、耳聋、失语、胸痛、咳嗽、呼吸浅快、紫绀等，严重者心力衰竭。救治：使患者取头低脚高位，给纯氧，并尽快予以加压治疗。在人工呼吸时，应避免加重肺部损伤。对其他症状可对症治疗。
肺气压伤
肺气压伤是肺内压过高或过低使肺组织和肺血管撕裂，以致肺内气体进入血管以及与肺相邻近的部位，产生气泡栓塞和气肿等而造成的疾病。本病多见于使用闭合式装具潜水、潜艇艇员水下脱险或水下出艇等情况。
病因 有以下两种主要因素：
肺内压过高 (1) 上升过程中屏气： 是引起肺内压升高的主要原因。见于
❶情绪紧张或惊慌，无意识地屏住呼吸，甚至发生喉头痉挛。
❷缺乏潜水应具有的物理学和生理学知识，故意屏气。
(2) 上升速度过快： 是造成肺内压升高的另一常见原因。见于
❶潜水员不慎从入水绳滑脱；潜艇艇员水下脱险或水下出艇时不慎从浮标绳滑脱，或采用自由上升法时未掌握好上升速度。
❷压铅失落或潜水装具充气过多。
❸潜水员在水中发生意外，水面人员抢救时拉引过快。根据Boyle-Mariotte定律，从较浅深度上升比从较大深度上升相同距离，气体膨胀的比例要大，因此，即使在较浅深度，也可发生肺气压伤，甚至其可能性相对更大。
(3) 潜水装具呼吸袋内压骤然升高： 见于
❶呼吸袋受到猛烈撞击或挤压。
❷向呼吸袋供气过猛。
❸上升出水时，呼吸袋排气阀未打开和安全阀失灵，以致呼吸袋过度充盈。
在实际病例中，发病的原因可能不是单一的，而是多种因素的综合。
肺内压过低 (1) 使用连着咬嘴的潜水帽时咬嘴脱落，潜水员只能在潜水帽内呼吸，吸气时胸腔容积虽增大，但并无气体进入肺内；呼气时却又把肺内气体进一步呼出，如此反复，造成肺内压过低。
(2) 呼吸袋内气体大量排出，潜水员从空瘪的呼吸袋猛烈吸气。
发病机理 (1) 肺组织撕裂： 肺内压过高可导致肺组织撕裂。由于上述某种原因使肺内压升高，同时又不能充分向外排气时，肺内气体膨胀，致使肺扩大，以平衡肺内压。如果肺脏扩大到了极限，肺内压还不能与外界气压相平衡，肺内压就明显升高，当超过外界压力60～100mmHg时，肺组织就会被撕裂。肺部原有潜在性病变(如较小的支气管部分阻塞，支气管功能性痉挛等)，由于病变区气体排出不畅，亦能促发肺气压伤。
肺内压过低也可能导致肺组织撕裂。在虽有猛烈的吸气动作（胸廓扩大），而没有气体可吸入肺内时，肺内压明显降低，对肺泡壁有强大的“吸力”，引起肺组织充血，若超过一定限度，肺组织也会因此被撕裂。
(2) 气泡栓塞的形成： 肺组织被撕裂时，肺血管也同时被撕裂。当肺内压与外界压力开始平衡时，肺泡内气体就进入肺静脉，然后随血液流至左心，再流经体循环动脉血管，产生气泡栓塞症。由干主动脉弓发出的血管以及冠状动脉局部解剖上的特点，气泡常会进入脑血管及冠状血管，引起脑和心脏功能的严重障碍。
(3) 气肿和气胸的形成： 如果肺根部胸膜破裂，肺内气体可沿支气管-血管树的间隙及血管周围结缔组织鞘进入纵隔、颈和上胸部皮下，引起纵隔气肿及皮下气肿。如果气体经撕裂了的胸膜脏层进入胸膜腔，则形成气胸。偶尔，气体也可经食道周围结缔组织进入腹腔而形成气腹。
(4) 循环机能的变化： 肺内压过高时，由于腔静脉及肺血管受压迫，右心回流血量减少，同时对右心室输出血流的阻力明显增加。于是，进入左心的血量减少，导致体循环动脉血压下降。如果肺内压持续处于高压状态，可能引起右心扩大，最后导致右心功能衰竭。
若肺内压过低，开始时由于回心血量增加和肺血管阻力减少，以致动脉血压升高，但最终亦将引起心脏功能衰竭。
临床表现 起病一般较急，大部分在出水后立即或几分钟内发生。有的在出水过程中即发生。症状和体征一般都比较严重。也有的起病时症状不明显，当进行体力活动时才严重起来。
肺出血和咯血，是本病特征性症状之一。通常在出水后立即或稍后就可见到患者口鼻流泡沫状血液。流血量有时可达100～200ml。咯血可持续1～2日，甚至更久。
胸痛，呼吸急促而表浅，咳嗽是肺气压伤患者几乎都有的症状和体征，但程度可有轻重不同。肺部听诊可能发现呼吸音减弱和散在性大小湿罗音。叩诊可能叩得浊音区。咳嗽是由肺出血及分泌物刺激引起，可造成患者很大痛苦，又可能导致肺内压升高而使病情恶化。
循环系统机能障碍，有紫绀，脉搏细数，心律不齐。偶尔还可发现右心界扩大，心尖区“车水样”杂音（气泡聚集在心室内所致），皮下静脉怒张等。严重者心力衰竭。由于气泡可能转移，上述症状和体征表现时轻时重。
昏迷，是常见症状之一。常在出水后立即或几分钟内发生。有的在出水过程中已经发生。昏迷可因脑血管栓塞所致，也可因肺部损伤刺激反射性引起，或合并其它潜水疾病（如缺氧症）而发生，轻症患者仅表现为神志不清。此外，由于气泡栓塞的部位和程度不同，有些病例可分别出现麻痹、惊厥、视觉障碍、运动性失语、眩晕和耳聋等。
皮下气肿多见于颈胸部，有局部胀满感，严重者有发音改变和吞咽困难。气肿局部可触及“捻发音”。
产生纵隔气肿者，有胸骨后疼痛，呼吸困难，紫绀，昏厥或休克等临床表现。
产生气胸者，有胸部剧痛和呼吸急促等。
诊断和鉴别诊断 诊断一般并不难，但对一些轻症患者，必须结合考察该次潜水的详细过程才能得出正确诊断，应特别注意：潜水装具种类，潜水深度和时间，上升速度，上升时有否屏气，潜水装具各部分出水后的状态，以及潜水过程中的异常现象等。
本病主要应与减压病鉴别，鉴别要点见附表。
急救与治疗 肺气压伤危险性较大。因此，一经发现，应立即组织急救与治疗。包括加压治疗和对症治疗两方面，以加压治疗为主。除进行必要的急救措施外，应争分夺秒地进行加压治疗，有些急救措施可和加压治疗同时进行。
肺气压伤和减压病的鉴别
| | 肺气压伤 | 减压病 |
发
病
机
理 | 气泡栓塞是由于肺血管
撕裂，肺泡内气体进入体
循环动脉血管而造成 | 气泡栓塞是由于在高压
下溶于血液中的惰性气体，
当减压过速时形成气泡而
引起。一般多在静脉 |
血管外气泡是肺被撕裂，
由肺内转入邻近组织 | 血管外气泡是溶于组织
中的惰性气体，当快速减
压时形成 |
发
病
条
件 | 快速上升，主要见于轻
潜水员及潜艇艇员水下脱
险或水下出艇，可见于从
10m以浅的深度快速上
升时，而且较易发生 | 快速上升，主要见于使
用通风式装具的潜水员。
使用自携式氧气装具者不
会发病。潜水深度在10m
以浅快速上升，通常不会
发病 |
与暴露在高压下的时间
无关 | 要在高压下暴露一定时
间后才会发病 |
临
床
表
现 | 必有循环、呼吸系统症
状和体征，如紫绀，脉搏细
数，胸痛，咳嗽，咯血，呼
吸急促而表浅等
口鼻流泡沫状血液 | 不一定有循环、呼吸系
统的症状和体征，只有在
少数情况下，由于右心及
肺循环聚集气泡时有呼吸
困难、紫绀、心力衰竭等
一般不会有肺出血 |
在急救和治疗过程中，应使患者取头低脚高位，在可能情况下，尽可能让患者呼吸纯氧。
(1) 加压治疗： 加压治疗是目前对本病最有效的治疗方法。其原理、原则和方法，与减压病加压治疗相似(见“加压治疗”)。实施肺气压伤加压治疗时，加压速度应尽可能快，治疗压力一般至少5Atm，具体治疗方案应根据患者的症状和体征，按所采用治疗表的说明进行选择并执行。
在减压过程中可能发生气胸，可将舱压提高0.3～0.5Atm或再高一些，同时用100ml注射器及时将胸膜腔内气体抽出。如有必要，这一措施可定时反复进行。如因抽气术而使停留时间超过规定，若不超过15～20分钟，仍可按原方案减压； 若超过，则需按下一级方案进行减压。
减压结束后，应作舱旁观察2～4小时，如医院距加压舱较远，舱旁观察应延长到24小时。同时采取抗感染、止咳等措施。
对单纯皮下气肿或纵隔气肿，确无气泡栓塞症状者，一般可不作加压治疗。但如有呼吸困难或由于心脏或大血管受压迫而引起循环功能障碍者，则应作加压治疗。
(2) 对症治疗： 如患者呼吸停止，应立即进行人工呼吸。由于患者肺部有严重损伤，应避免采用压迫胸廓或直接猛烈地用口或机械将空气吹入肺，以免加重肺部损伤。在自然呼吸及角膜反射恢复后，可用呼吸中枢兴奋药。有循环功能障碍者，可考虑采用心血管中枢兴奋药或强心药。有喉痉挛者，可皮下注射阿托品0.5～1.0ml。如无效，可作气管切开。有肺出血者，可给氯化钙、维生素K和其它止血药。止咳不仅可解除患者痛苦，还可防止因咳嗽而使病情恶化。止咳可用盐酸乙基吗啡或可待因。对肺气压伤患者，均应给予适当的抗生素，以防肺部感染。预防 肺气压伤是可以预防的。首先要求潜水员和潜艇艇员熟悉所用的潜水呼吸器或单人脱险与出艇方法的原理和要领，并了解相应的物理学和生理学知识。在这基础上注意避免引起肺内压过高或过低的各种情况。尤应注意在上升出水过程中不要屏气，注意掌握好上升速度并保持呼气通畅。
在选兵和人员定期体格鉴定时，应作胸部X线检查，以及时检出肺部的潜在病灶。潜水当日有感冒、支气管炎、咳嗽和胸痛者，医生应作详细检查和鉴定。潜水现场应有严格的组织。采用胸腹绷带预防肺气压伤，其效果已经动物实验证实，正在人体试用。