肝硬化

一种弥漫性肝病。特点是肝细胞结节性再生，既有直径小于1 cm的小结节，也有直径在1～5 cm之间的大结节。临床表现消瘦、低热、腹水、食欲不振，约25%可引发出血。B超检查门静脉宽度大于14 mm，脾静脉宽度大于10 mm。治疗当补充足够营养，腹水时用利尿剂。若尿钠/尿钾比值小于1，用螺内酯20 mg，每日4次，口服。

肝硬化cirrhosis

系肝细胞变性、坏死与再生、纤维组织增生、肝正常结构紊乱、使肝脏变硬的一种影响全身的慢性疾病。造成肝硬化的病因很多，如病毒感染性肝炎、肝寄生虫病、胆汁郁积、慢性酒精中毒与营养不良、血液循环障碍、代谢障碍等。由于肝组织结构的破坏使蛋白、脂肪、糖等各种营养物质代谢(合成、分解、贮存)发生障碍，病人可有营养不良、贫血、消瘦、疲乏无力；由于肝功能障碍胆汁分泌减少及营养物质缺乏，病人有食欲减低、腹胀、腹泻、腹痛、恶心、呕吐；由于肝脏硬化使肝脏的血液循环发生障碍，门静脉郁血，使相应的侧支循环扩张，并可引起呕血、便血、腹水等；病人尚可有黄疸、发热、肝脾肿大、肝掌与蜘蛛痣、出血、肾脏损害、神经症状等；严重者出现肝昏迷。B超对诊断肝硬化有重要意义；组织学检查可确诊。治疗：充分休息，适当活动，调节营养饮食；适当点滴葡萄糖、维生素C、细胞色素C等；近年有人应用胎肝细胞悬液注射取得良好效果；亦有人用丹参、柴胡、黄芪、鸡血藤及维生素A等治疗。

肝硬化

为慢性肝病。一种或多种病因长期反复作用，造成弥漫性肝实质性损害，肝细胞变性、坏死、再生、结缔组织增生，质地变硬。有病毒性肝炎型、血吸虫病性、酒精中毒性、胆汁性、心源性等肝硬化。以肝功能损害和门脉高压症(脾大、腹水、食道下段静脉曲张等)为主要表现，可并发上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、肝癌等。

肝硬化

中医称为臌胀。由情志不舒，酒食不节，劳欲过度，以及感染血吸虫或黄疸、积聚失治而致本病。中医辨证论治一般分7种：
❶气滞湿阻：多因肝胆不和，升降失司、浊气充塞而成。证见腹大胀满，胀而不坚，胁下痞胀或疼痛，纳食减少，食后胀甚，嗳气，小便短少，大便不爽，夹杂屎气，舌淡红苔白腻，脉弦。治以疏肝理气，除湿消满，方用柴胡疏肝散加厚朴10克、苍术10克，水煎服，每日1剂。
❷寒湿凝滞：素有水湿，又遇寒凉，或服用过凉的中药，致使寒湿内停，阻滞中阳。证见胸胀腹大，头身重浊，怯寒肢肿，得热则舒，小便短少，大便溏薄，舌淡苔白腻，脉弦缓。治以温阳散寒，化湿利水，方用实脾饮，水煎服，每日1剂。体虚者慎用。
❸湿热蕴结：湿邪内存，久而化热，阻滞气机。证见腹大坚满拒按，外坚内痛，烦热口苦，小便黄赤，大便秘结，或见面目色黄，全身瘙痒，舌红苔黄腻，脉弦滑数。治以清热利湿，方用中满分消丸改汤剂加减，水煎服，每日1剂。如遇进食困难，可少量频服。如果湿热灼伤血络，突然吐血，可加犀角地黄汤。
❹肝脾瘀血：多因气虚或气滞，致使血液运行不畅，瘀阻于肝脾脉络之中。证见腹大坚满，青筋怒张，胁腹攻痛，面色暗黑，头颈胸腹部红点赤缕，唇色紫褐，或有呕吐鲜血，大便色黑。舌紫暗或有瘀斑，脉细涩或芤。治以活血化瘀，方用化瘀汤《验方》方：(丹参20克、当归10克、红花10克、桃仁10克、丹皮10克、赤芍12克，穿山甲12克、牡蛎20克、白术10克、青皮10克、泽泻10克)，水煎服，每日1剂。如果有吐血成黑便，应急服三七粉或云南白药，然后到医院求治。
❺脾虚水困：多因过用攻下之剂，克伐脾胃造成。证见腹部胀满，肠鸣便溏，面色萎黄，神疲乏力，少气懒言，舌胖淡、有齿痕、苔白腻，脉沉细。治以健脾益气，化湿利水，方用参苓白术丸，每次6克，每日2～3次。平时可多进食一些瘦肉，以补益气血，切忌不要使用强劲的攻伐之品。
❻脾胃阳虚：病日持久，损伤阳气，寒水内停。证见腹胀脘闷，纳食减少，神疲乏力，形寒肢冷，下肢浮肿，小便短少，面色㿠白或萎黄。舌胖淡、有齿痕、苔白，脉沉细无力。治以健脾温肾、化气行水，方用理中丸合五苓散改汤剂加附子10克，水煎服，每日1剂。
❼肝肾阴虚：本证多由攻下太过，耗伤津液而致。证见腹大坚满，甚则青筋暴露，形体消瘦，面色黧黑；唇色紫暗，口燥咽干，五心烦热，小便短赤，有时齿鼻衄血，舌红绛少津苔薄，脉弦细数。治以滋养肝肾，凉血化瘀，方用一贯煎合消瘀汤(《验方》)方：(鳖甲10克、生牡蛎20克、人参10克、柴胡10克、青皮10克、三棱10克、莪术10克、鸡内金10克、茯苓15克、赤芍10克、鳖甲10克、牡蛎10克)，人参先煎半小时，再放其他中药，每日1剂。本证起病有缓急虚实之分，用药时要予注意，以免产生变证。臌胀一般较为严重，常不易痊愈，但若早期发现，及时治疗，注意饮食起居，保持心情舒畅，病情可以缓解。

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肝硬化

是由一种或多种病因长期或反复作用造成的弥漫性肝脏损害，为各种肝病的晚期。肝脏内正常的肝细胞坏死代之以结缔组织增生，使肝脏逐渐变形变硬。在我国最多见的原因是由慢性病毒性肝炎发展成的结果。其他因素尚有酒精中毒、寄生虫(血吸虫、肝吸虫)、胆汁淤积、长期肝脏瘀血、毒物以及严重营养不良等均较为少见。临床表现轻重不等，轻者可以多年保持肝脏功能基本正常，（代偿期）症状不多，可以有乏力、食欲不好、腹胀等现象。病情继续发展则出现两方面异常表现。(1)肝功能减退。全身乏力、消瘦、面色晦暗，食欲不好甚至厌食，不能耐受油脂食物，腹泻或便秘，并有出血倾向。上胸部有小血管扩张而形成的蜘蛛痣，病情进一步恶化则可出现黄疸甚至肝昏迷等现象。(2)门静脉高压症。由于肝脏硬化，致使腹腔内静脉回流肝脏受阻，大量静脉血瘀滞在门静脉系统，常见的表现有脾肿大、腹水及食道静脉曲张，后者可以破裂发生大量呕血。化验检查肝功能不正常，主要为白蛋白减少。患肝硬化预后不好。但如加强防治也可以维持多年。注意饮食、少脂肪、高蛋白、低盐、禁酒、不随便服任何药物。多种维生素及助消化药可以改善食欲及帮助消化。没有特殊治疗药。病情较重时应在医生指导下进行治疗。

肝硬化

肝硬化是一种常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复损害肝脏所致。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性坏死，纤维组织增生与间隔形成以及肝细胞呈结节性再生，致使正常肝脏结构破坏、假小叶形成、肝内血管改建与血循环紊乱、肝实质总量减少、肝脏萎缩变硬等特征；临床上有多系统受累，主要有肝功能损害、代谢障碍、门静脉高压、内分泌和免疫等功能异常的表现；晚期常出现上消化道大出血、肝性昏迷、肝肾综合征和继发感染等严重并发症。
分类 迄今并无统一意见。国内习惯根据病理形态学结合其有关病因进行分类，分为：
❶门静脉性肝硬化：主要包括酒精性、营养不良性、慢性肠道感染性、慢性中毒性、慢性淤血性及原因不明性（隐原性）肝硬化；
❷坏死后性肝硬化： 主要包括肝炎后性、急性中毒性、血色病性和肝豆状核变性肝硬化；
❸血吸虫病性肝硬化： 由晚期血吸虫病引起，但并非真正的肝硬化，而是血吸虫病非硬化性肝纤维化；
❹胆汁性肝硬化： 包括原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化。
1974年国际会议决定按肝硬化的结节形态分为四类：
❶小结节性肝硬化： 结节大小相仿，直径不超出lcm，相当于门静脉性肝硬化；
❷大结节性肝硬化： 结节粗大且大小不均，直径一般在1～3cm之间，相当于坏死后性肝硬化；
❸大小结节混合性肝硬化： 为上二型的混合型；
❹再生结节不明显性肝硬化： 即不完全分隔性肝硬化，相当于胆汁性肝硬化。鉴于肝硬化的同一病理改变可由不同病因引起，而同一病因也可产生不同的病理改变，按结节形态分类虽易于统一，但仍然存在形态与病因之间并无一定联系的问题。
据临床资料和尸检统计，肝硬化中以小结节性 （门静脉）肝硬化最为多见，其次为大结节性或大小混合性肝硬化。在病因学方面有地区差异，欧美各国风行饮酒，以酒精性肝硬化多见，在国内则以肝炎后性肝硬化和血吸虫病性肝硬化较为多见。
病理 各类肝硬化都有其病理特点。共同的病理变化是肝脏的慢性进行性弥漫性损害，在病变发生发展过程中，有时活动、有时静止，先后可有不同因素参与作用。肝脏变形，早期肿大，晚期缩小，呈棕黄色或灰褐色，表面有不规则颗粒或大小不等结节和塌陷区，边缘薄锐，质地变硬，包膜增厚。显微镜下可见肝小叶结构破坏、结缔组织增生和假小叶形成。肝细胞变性、混浊肿胀、透明样变、脂肪浸润、空泡形成，以至坏死。正常网状支架塌陷，肝细胞结节性再生，再生肝细胞大小不一，有双核或多核、且为增生结缔组织所包绕形成假小叶。假小叶缺乏正常血管和胆管。结缔组织增生自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉区伸延扩展，形成纤维间隔。由于广泛肝实质破坏，结缔组织收缩和再生肝结节压迫，致使肝血管床减少与异常吻合，导致肝内循环紊乱，可见门静脉血流中断或受阻、肝动脉代偿性扩大与门静脉分支之间建立捷径，产生和加重门静脉压力增高。门静脉分支与肝静脉分支间亦可有短路形成，肝小叶得不到足够的血供，肝细胞因缺血而变性坏死，肝坏死又可引起纤维增生反应，肝硬化进一步加重，造成恶性循环。门静脉压力增高至一定程度，即形成侧支循环，以食管胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要。脾脏因长期淤血而肿大，脾髓增殖及大量纤维组织形成； 肠道亦有静脉扩张与粘膜淤血水肿等变化。
临床表现 病程发展较缓慢，病情隐匿，可能潜伏达3～5年或更长；少数如坏死后性肝硬化发病较快，3～6月便可形成肝硬化。临床上将肝硬化分为肝功能代偿期与肝功能失代偿期。
(1)代偿期肝硬化： 本期症状不明显，易被忽视，可有乏力、消瘦，或因消化道淤血水肿及胃肠道分泌吸收功能障碍而致厌食、恶心、呕吐、腹胀和腹泻等，体征有肝脾肿大、蜘蛛痣、肝掌等。患者因无明显表现，可经常规体检、剖腹手术或尸检时才被发现。
(2)失代偿期肝硬化：
❶肝功能损害的表现： 常有厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻或脂肪泻等消化道症状。黄疸见于半数以上患者，程度轻重不等，与肝细胞坏死范围有关，一般多为轻度黄疸，黄疸加深者提示肝细胞有进行性坏死。可出现鼻衄、齿龈出血、皮肤粘膜淤点及紫癜等出血倾向，除因毛细血管壁通透性异常外，和肝脏制造纤维蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子减少及脾功能亢进所致的血小板减少有关。因营养缺乏、肠道吸收功能障碍和脾功能亢进等而有贫血。还可有维生素缺乏所致的舌炎、口角炎、夜盲症、多发性神经炎等。在疾病后期可见消瘦、倦怠与衰弱，可因肝细胞坏死、门静脉内膜炎、腹水继发感染或并发肝癌等而有发热。蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着常见，蜘蛛痣分布于颜面、颈、上胸、肩背、上肢等上腔静脉分布区域。因性激素失调而致男性患者性欲减退、阳萎、睾丸萎缩、阴毛女性化及乳房发育，女性有闭经及不育。肝脏在早期多肿大，晚期则缩小，质硬边锐，表面呈颗粒状或大小不等的结节状，一般无明显触痛，在并发肝炎、进行性肝坏死、原发性肝癌时可有压痛；
❷门脉高压的表现： 脾脏有不同程度肿大，后期引起脾功能亢进，表现为白细胞、红细胞、血小板数减少。侧支循环形成(参见“门静脉高压”条)在临床上最有重要意义的是食管下段和胃底静脉曲张，常易破裂而发生致死性大出血，或诱发肝性昏迷；腹壁和脐周静脉曲张是常见的特征，有辅助诊断价值，有时在脐周及上腹部可听见静脉营营音，称为克-鲍二氏综合征；此外有痔核形成。腹水是晚期肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。腹部隆起胀痛，大量腹水时腹壁皮肤紧张发亮，皮下静脉显露曲张，膈肌抬高致行走时心悸气短。腹水的产生和发展与门脉压增高，血浆胶体渗透压降低、肝与肠道淋巴循环障碍、肾功能障碍、继发性醛固醇增多及排钠激素活力减低等因素有关。临床上根据其对治疗的反应，将腹水分为三度： Ⅰ度即轻度腹水，无需利尿剂治疗；Ⅱ度即可反应性腹水，治疗需限制钠盐，对利尿剂有反应；Ⅲ度即顽固性腹水，钠水潴留显著，对水钠均不耐受，对利尿剂无反应。
并发症 有以下六种：
(1) 上消化道出血： 是本病最常见的并发症，大量出血常诱发肝性昏迷，约30～50%死于第一次出血。如在出血时或出血后48小时内进行紧急内镜检查，常可确定出血部位和原因，约超过半数是由于食管静脉曲张破裂出血，其他系由伴发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡出血所致。
(2) 继发感染： 患者抵抗力差，肠道淤血，细菌容易侵入门静脉，或经侧支循环进入体循环，细菌亦可透过肠壁进入腹腔，因而并发感染机会较多，常见有肺炎、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎等，其中以自发性腹膜炎较多见，预后较差。此外，有少数患者并发结核性腹膜炎。
(3) 肝性昏迷： 常见诱因为上消化道出血、感染、过量放腹水、大量利尿等所致水电解质紊乱及血容量不足、摄入过多的蛋白质饮食及损肝药物的应用，其他尚有手术、创伤、麻醉和饮酒等。主要表现有黄疸加深、出现肝臭和神经精神症状。
(4) 肝肾综合征： 肝硬化后期出现顽固性腹水患者，因有效血容量减少、肾血流灌注不足、水钠代谢紊乱、内毒素血症等，可导致肾功能衰竭。临床有少尿、无尿、氮质血症和代谢性酸中毒等。
(5) 门静脉血栓形成： 约见于10%的肝硬化患者，系由门静脉梗阻、血流缓慢、门静脉硬化和内膜炎引起。临床有剧烈腹痛、腹胀、便血、发热和休克，并有脾脏迅速增大和腹水增多。
(6) 原发性肝癌： 并发原发性肝癌者大多数为大结节型或混合型肝硬化，少数为小结节型。如在积极治疗下，病情仍迅速发展与恶化，肝进行性肿大，质地坚痛，表面有肿块，血性腹水和不明原因的肝区明显疼痛、发热与恶病质应考虑并发肝癌的可能性。
辅助检查 肝硬化时尤其是失代偿期患者，可有以下肝脏功能和周围血象的改变(见表1)。

表1 肝硬化时肝功能检查与周围血象改变

	项 目	结 果
血液	白蛋白 γ-球蛋白 胆红素 转氨酶 碱性磷酸酶 单胺氧化酶 凝血因子 溴磺酞钠试验或靛氰绿试验 氨(NH3)	降低 增高 轻度增高 正常、增高 正常、增高（胆淤时） 增高 减少 显著潴留 正常、增高(肝性昏迷前 期)
尿	尿胆原	增加
血象	红细胞 白细胞 血小板	减少 减少 减少（脾功能亢进时）

细胞免疫检查可发现过半数患者T淋巴细胞计数低于正常，E-玫瑰花结、PHA淋巴母细胞转化多降低，部分患者的结核菌素皮肤试验为阴性反应； 体液免疫检查可见B淋巴细胞计数有增高倾向，因肝组织的慢性炎症和自身免疫反应，肠道吸收的细菌抗原可直接刺激B淋巴细胞系统，促使免疫球蛋白增高，肝炎后性肝硬化患者以IgG增高为主，HBsAg多呈阳性。此外，常可出现某些自身抗体，如核抗体、平滑肌抗体，线粒体抗体和类风湿因子等。
食管X线钡餐检查是发现有无食管静脉曲张的简易有效方法，可见食管中下段有虫蚀状或菊花形缺损或纡曲征象，如用低张摄片检查可提高其阳性检出率。纤维食管镜检查，可直接发现静脉曲张及其程度，阳性率较X线检查为高。利用门脉压力测定及门脉显象检查，如测定脾内压与脾-门造影、脐静脉插管测定门脉压力与脐-门静脉造影、测定肝静脉楔压与肝静脉造影、可了解门脉高压的类型、梗阻的部位及原因、观察门体侧支循环的解剖、协助制定手术的方法及术后随访等，均有重要的参考价值。此外，B型超声显像检查、核素肝扫描、选择性肠系膜上动脉造影，可了解肝脏大小与变形、脾脏的显影、肝内动脉形态改变以及门静脉主干、脾静脉扩大等，对诊断均有价值。腹腔镜检查可直接窥视肝脏病理形态改变，并进行目的性肝穿刺活组织检查，常可确定诊断并对产生肝硬化的病因提供重要资料。
诊断和鉴别诊断 本病失代偿期具有肝功能损害和门静脉高压的临床表现，诊断一般并无困难；代偿期患者临床表现多不典型，早期诊断困难，一般可根据： 长期病史及有关病因；肝先肿大、而后缩小，质地变硬，并有蜘蛛痣和肝掌；肝功能检查有慢性损害，尤其白蛋白降低、球蛋白增高致白/球比例下降或倒置及腹腔镜及肝穿刺活组织检查的阳性发现。
首先应与慢活肝、原发性肝癌及其他类型肝硬化相鉴别(见表2)。有并发症者应和消化性溃疡出血、结核性腹膜炎、癌性腹膜炎、卵巢囊肿、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞综合征及肾功能衰竭等鉴别。
预后 肝硬化虽属进行性病变，如能早期诊断并得到合理治疗，可延长代偿期。血吸虫病性肝硬化、酒精性肝硬化的预后比肝炎后性或坏死后性肝硬化为好；有黄疸、腹水和出现并发症者预后不佳。如出现血浆白蛋白<2.5g/dl、胆固醇酯降低、长期胆红素水平增高、长期转氨酶浓度增高、凝血因子(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ)降低50%、溴磺酞钠显著潴留及低钠血症者提示有严重肝功能不全。
治疗 无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病变缓解和延长其代偿期；对失代偿期患者，主要是对症治疗、改善肝脏功能和抢救并发症；对有门脉高压症患者，应慎重选择适应证和时机进行手术治疗。
(1) 一般治疗： 代偿期患者应防止过劳，失代偿期肝功能不全或伴有并发症时应卧床休息，直至转氨酶恢复正常； 给予高糖(每日350～400g)、高蛋白 (每日75～100g)、低脂(每日少于100g)、高维生素的饮食，严格忌酒，如肝功能减退显著或有肝性昏迷先兆者，应控制蛋白质的摄入； 进食不足者应予静脉滴入葡萄糖、复方氨基酸、血浆、血清白蛋白和全血；补充各种维生素和消化酶，特别是B族维生素和维生素C与多酶片等。

表2 几种类型肝硬化的鉴别

	门静脉性肝硬化	血吸虫病性肝硬化	坏死后性肝硬化	原发性胆汁性肝硬化
病 因	病毒性肝炎、饮酒	血吸虫病	病毒性肝炎、药物与化 学毒物中毒	自身免疫可能较大
年 龄 黄 疸 瘙 痒 腹 痛 蜘蛛痣 黄 疣 肝 脏 脾 脏 腹 水	30～50岁，男性较多 可能有轻度黄疸 少见 少见 多见 无 早期肿大、晚期常缩小 轻度至中等度肿大 可大量、反复出现	年轻 多无黄疸 少见 少见 少见 无 左叶明显肿大 明显肿大 常大量，可长期持续存 在或反复出现	同门静脉性肝硬化 常有黄疸 少见 多见 少见或多见 无 轻度肿大可扪及结节 轻度至中等度肿大 中等量，出现后预后不 良	中年，女性多 轻中度或较深 多见 无或少见 早期无 有 明显肿大 明显肿大 较少，见于晚期
食管、胃底静脉曲张破 裂出血	常见	最常见	可见	少见
实验室检查：
AP AMA Ig 粪便孵化	正常或减低 阴性 IgA、IgG升高 阴性	正常或减低 阴性 IgG升高 阳性	正常 阴性 IgG升高 阴性	明显增高 阳性>80% IgM升高 阴性

(2)药物治疗： 目前无特效药，不宜滥用药物，所谓促进肝脏解毒和肝细胞再生的药物，如肝太乐（葡萄糖醛酸内酯）、肝乐、肝宁、肝水解制剂，尚乏肯定疗效；祛脂药物如胆碱和蛋氨酸等在血氨偏高或有肝昏迷前期时禁用。由狼疮样肝炎演变而来的肝硬化，经病理组织学和免疫学证实有明显的肝炎活动或黄疸较重者，可试用强的松与硫唑嘌呤治疗。抗纤维化药物如D-青霉胺，有抑制胶原纤维的形成及络合铜的作用，治疗Wilson病有效，但需注意其副作用。
(3) 腹水治疗： 应卧床休息，每日饮水量不超过1,000ml，一般给无盐饮食(饮食中含钠约3～4g)，顽固性腹水每日限钠在1～1.5g；提高血浆胶体渗透压，可少量多次静脉输注全血、血浆、血清白蛋白，同时肌内注射蛋白同化激素如苯丙酸诺龙等；可选用、联合、间歇应用各种利尿剂，包括双氢克尿塞、速尿、利尿酸钠、安体舒通、氨苯喋啶等。目前不主张强烈利尿，大量利尿有可能导致电解质紊乱、有效循环血容量进一步降低和肝肾综合征的发生。在用排钾利尿剂时应每日补充钾盐3～6g，安体舒通或氨苯喋啶等保钾利尿剂，不但可增强双氢克尿塞等利尿作用，且可减少其排钾的副作用，常与双氢克尿塞联合应用； 对利尿剂反应不佳伴以明显腹胀或便秘患者，可口服渗透性脱水剂如甘露醇、山梨醇和硫酸镁，胃肠道脱水可使水的排出量大大超过钠的排出，可纠正水过多和稀释性低钠血症，但亦须避免过分腹泻；大量腹水引起心肺窘迫患者可酌情放腹水，但不宜过快、过多；自身腹水经过超滤浓缩由静脉再输入，可避免蛋白质的丢失和电解质紊乱，经近年来临床应用，对于消除腹水效果较好；对肝细胞功能较好和无腹腔感染的顽固性腹水，可采用腹腔-颈静脉分流术(LeVeen术)或胸导管-颈内静脉吻合术，术后常可消退腹水及改善全身状况。
(4) 门脉高压症的手术治疗： 门脉高压症须手术治疗，可根据不同情况选用门腔静脉分流术、脾肾静脉分流术、肠腔静脉架桥术与脾切除术等(参见“门静脉高压症”条)。
(5) 并发症的治疗： 食管静脉曲张破裂引起的上消化道大出血，是最危急的并发症，必须采取急救措施。患者应禁食、卧床休息、密切观察出血量、血压、脉搏、神志、尿量、血象、电解质及肝肾功能等变化；保持有效循环血容量，静脉输入葡萄糖生理盐水、右旋糖酐、代血浆、全血或血浆，防止出血性休克。控制出血可用垂体加压素20u溶于葡萄糖液200ml中，在10～20分钟内静脉注入，需要时每4小时可重复应用，垂体加压素能使内脏小动脉收缩，门静脉压降低以及肝动脉-门静脉分流关闭。口服去甲肾上腺素冷盐水(每100ml含去甲肾上腺素8mg)，需要时每4～6小时可重复一次。其他止血药如维生素K₁、对羧基苄胺、云南白药等，均可酌情应用，在应用止血药时可并用甲氰咪胍以降低胃酸分泌，每日1,000～1,800mg肌内注射或静脉滴注。对大出血或一经确诊为食管胃底静脉曲张破裂，可采用三腔管填压术，一般需填塞48小时；若经过上述紧急治疗仍未能止血或反复出血者，应及时施行手术治疗，包括结扎胃底或食管曲张静脉，横断胃底部再做胃-胃吻合术。不论在采用内科或手术治疗期间，均应冲洗和抽吸胃肠内血液，口服新霉素，避免应用损肝药物，积极预防肝性昏迷的发生。
对并发自发性腹膜炎或革兰阴性杆菌败血症者应加强支持疗法和抗生素的应用。包括输液、补充电解质、鲜血或血浆，抗生素的选择原则上应根据细菌培养的结果，但治疗常须在确诊后立即进行，因此抗生素的选用主要针对革兰阴性杆菌，并兼顾阳性球菌。常用的抗生素有氨苄青霉素、链霉素、庆大霉素、红霉素等，选择2～3种联合应用，开始剂量宜大，分别由静脉及肌内给药，病情稳定后减量，用药时间2～4周，为加强治疗可同时腹腔内注射抗生素。
常见并发症如肝性昏迷和肝肾综合征的治疗，除针对发病原因外，具体措施参见“肝性昏迷”和“肝肾综合征”条。