糖尿病眼底改变

糖尿病性视网膜病变是糖尿病的严重并发症，在欧美等国是失明的重要原因之一。重症糖尿病性眼底病变常伴有糖尿病性肾病变，生命预后不良，平均生存期为5.8年。此外眼底微小血管变化也是全身微血管病变的缩影，对了解糖尿病的程度可有帮助。
三十年代在糖尿病患者中视网膜病变的发病率为1.8～38%；胰岛素应用后病人寿命延长，五十年代发病率上升为50%左右，六十年代为58%。发病率与糖尿病病程长短及控制效果有关，病程长或控制差者发病率高，而控制差的病例，多表现为增殖性视网膜病变。
一般双眼眼底改变相似。单纯性糖尿病性视网膜病变表现为散在微血管瘤、出血点、棉絮状白斑及硬性渗出斑，早期多沿动脉分布，数目逐渐增多，满布于后极部(彩图55)。增殖性糖尿病性视网膜病变除上述改变外，还有新生血管及机化物，且易发生反复性玻璃体出血，玻璃体内或视网膜上的机化物收缩可引起继发性视网膜脱离，严重者尚可并发新生血管性青光眼，二者均可导致失明。少数病人早期静脉充盈或后极部水肿，很快发展成为增殖性改变。
微血管瘤为边界清楚的小圆形红点，它是常见的早期改变。日久颜色逐渐变为粉红或绕以白圈，最后呈小圆形白色斑点。出血点多为边界不清的红色斑点，少数可呈条状。旧的消退后，新的又可出现。眼底上可见新旧不等的棉絮状白斑。病情发展急骤者，棉絮状白斑可较大。“硬性渗出”为成群的边界锐利的小白点，有的排列成环，圈绕着一个或数个微血管瘤或出血点，在黄斑处可排成星芒状或融合成大斑块，视网膜、黄斑以及视乳头皆有水肿。视网膜动脉的改变可以是类似高血压性视网膜动脉硬化；或是末梢小分支或较大分支呈现白线状闭锁。后者在急进型可于1～2周内迅速进展，附近视网膜水肿呈灰白色，继之由静脉发出丛树状、扇状或网状新生血管伸向此区，常遮盖动脉白线，有的尚伸向玻璃体内。早期新生血管形态粗大，逐渐伴有半透明的结缔组织增生，日久有的自行萎缩变细。由于粗大的新生血管只有单层的内皮细胞，当血压升高或玻璃体机化组织收缩牵引时，很易产生玻璃体出血。静脉早期可充盈扩张，晚期可呈串珠状或梭形膨胀，或扭曲成襻。
荧光素血管造影比眼底镜下可见更多微血管瘤，有的血管瘤并不充盈。棉絮状白斑处毛细血管闭锁，周围常绕以微血管瘤。病变多时可见较大范围毛细血管闭锁区，有的供养动脉同时闭锁。新生血管及动静脉之间粗大的“短路血管”血流缓慢。在荧光素造影的晚期，微血管瘤，新生血管及有病变的动静脉均有渗漏。
作病理组织学检查，早期可见毛细血管基底膜增厚，闭锁的毛细血管内皮细胞消失。微血管瘤有的只有一层内皮细胞；有的被粘多糖沉着；有的内皮细胞消失。后两者在荧光素造影下分别表现渗漏及不充盈。粗大“短路血管”为内皮增生的毛细血管。动静脉均可有内皮增生及中层玻璃样变。
治疗主要是饮食和药物两方面控制糖含量。氩激光可直接封闭渗漏的微血管瘤及病变血管。大面积光凝可破坏毛细血管供血不足区的视网膜，使之由缺氧状态变成不耗氧状态，因而减少新生血管刺激因子的产生并有助于新生血管的逐渐萎缩，对防止新生血管性青光眼也有积极意义。经ERG检查证明网膜功能尚好，主要由玻璃体机化、出血等原因造成失明者，可考虑作玻璃体切割术。