矮身材
身高明显低于正常同龄均数者称为矮身材； 身高低于均数减3个标准差及以下者，可称为某种侏儒病 （症）。不同原因可引起不同程度的生长障碍，如体质性 （遗传性）矮身材者，身高较同龄均数减1个标准差到减3个标准差； 生长激素缺乏（垂体性侏儒）者身高于均数减3个标准差以下。
病因及临床表现 矮身材的原因有
❶营养缺乏（包括锌缺乏及医源性食欲减退）;
❷胎儿营养不良；
❸慢性心、肾、血液、肝病及肠吸收不良；
❹骨胳病；
❺内分泌疾病，如垂体、甲状腺功能低下，皮质醇过多症，假性甲状旁腺功能低下症，糖尿病；
❻基因性，如体质性矮身材，Seckel综合征即鸟头侏儒，糖元代谢病Ⅰ型，粘多糖代谢病Ⅳ型等；
❼染色体异常，包括21三体症、Turner综合征，Noonan-Ullrich综合征；
❽社会心理性侏儒症等，其他伴矮身材的疾病尚有早老症、Prader-Willi综合征。临床表现有：
遗传性矮身材 生长迟缓，身高在同龄均数减1个到3个标准差之间，但每年身高递增率符合实际年龄递增标准，最终身高也与其父母平均身高相称。骨龄可稍延迟。有时青春发育开始较慢，使青春期身高与同年儿童差距更明显。小儿健康、活泼，无其他异常。
Seckel综合征 隐性遗传。出生时有宫内生长障碍表现，出生后身高一直落后，最后身高常不到110cm。因颅面骨发育不良呈现鸟头样面相：头小，面小，额低，眼突，鼻高而弯，下颌后缩，耳壳无耳垂而低位。此外尚有躯体及四肢多发性畸形。智能严重落后。
社会心理性侏儒症 是感情剥夺所致的侏儒症，表现和特发性垂体功能低下性侏儒相似。患儿缺乏父母的关心爱护，父母本人也情绪不稳定。临床表现为矮身材，异常食欲，多饮多尿，易吐，畏缩性格及好发脾气。患者骨龄与身高相应落后，多数患儿的体重在同身高小儿平均体重之下。有人对病儿作精氨酸及胰岛素引起低血糖的刺激试验，约半数生长激素不增高，故现认为此病虽可能与长期反复摄入不足有关，但也可能为营养吸收、利用发生障碍，或生长激素分泌不足所致。了解父母与孩子间的感情关系和家庭及饮食安排有助于诊断。若改变环境后小儿生长明显加速即可确诊。
Prader-Willi综合征 临床表现为肥胖、矮身材、纤细手足、婴儿期肌张力减低和智能迟缓。最后身高多在150cm左右。男孩并有隐睾伴小阴囊和小阴茎特征。
其他呈矮身材的疾病分别见各有关专条。
诊断 矮身材的原因诊断应询问起病年龄及有关生长发育、营养性疾病、应用药物、家庭遗传等病史和父母身高。宫内生长障碍、遗传性矮身材、21-三体综合征、Seck-el综合征、Prader-Willi综合征、甲状腺功能低下症等，于出生时或生后数月内即呈矮小身材； 特发性垂体功能低下症虽可在周岁前起病，但迟至4岁以后起病者颇多见；Turner综合征，身高要到学龄期才明显落后。营养不足及慢性疾病引起的生长迟缓有一个发展过程，药物引起者有服药史。
每例应有身高随访记录并以曲线表示。身高增长速度均匀减慢对诊断矮身材有较重要意义； 短期间的速度波动则可能是疾病的暂时影响。遗传性矮身材者身高年增速度可在同龄正常范围内；但垂体功能低下者年增仅2～4cm。同时应记录上、下部量或坐高与身高的比例。
体格检查注意有无特征性面容及其他畸形，应了解牙齿的长出、第二性征及外生殖器的发育情况。智能发育的估计也有助于诊断，甲状腺功能低下、染色体异常、代谢缺陷病、Seckel综合征或Prader-Willi综合征的侏儒症均伴有不同程度的智能迟缓。
实验室检查包括骨胳X线摄片估计骨龄； 遗传性矮身材者骨龄可正常或仅稍延迟； 特发性垂体功能低下者则骨龄明显落后。血糖、脂肪、电解质及锌、铁等元素的测定也有助于诊断及治疗。初步诊断后可作必要的内分泌检查，如甲状腺或垂体功能测定。有人认为凡身高在同龄平均身高减3.5标准差以下，或1年长高不到3cm，或推算最后身高与父母平均身高不相称而又排除了其他原因者，可能是垂体侏儒症，宜作生长激素刺激试验。有多发性畸形或查不出其他原因者，可作染色体分析。垂体性及其他几种侏儒症的鉴别参阅“垂体性侏儒症”条 (279页)。
治疗 矮身材的治疗应针对病因。遗传性矮身材、宫内生长障碍及社会心理性侏儒症有时可用合成代谢性激素如苯丙酸诺龙(每次5～10mg肌注，每周1～2次) 或大力补(婴幼儿每日0.05mg/kg)。前者蛋白合成作用较大，但男性化作用也较大(二药男性化作用分别为睾丸酮的1/2和1/200)。为避免男性化副作用，必须每3～6月复查骨龄一次，当骨龄接近实际年龄时应即停药。长期不断用药有促使骨骺过早闭合的副作用，反而限制了最后的身高。
矮身材的小儿，在及时消除原因后，生长可超过正常速度，身高可赶上或接近同年龄水平。