病毒感染的病理学

病毒感染时引起组织细胞的病理改变是病毒病临床症状的基础。病理变化主要有以下二种：
(1) 细胞浸润： 急性病毒感染往往在感染部位发生细胞浸润，主要表现为小血管周围的单核细胞浸润。这种单核细胞浸润的炎症反应绝大多数是机体对病毒抗原的细胞反应，是由趋化因子将其调动到感染局部的。如于成年小鼠脑内接种Sindbis病毒，于感染后第4天出现血管周围单核细胞浸润，第5～6天达到高峰。经用氚胸腺嘧啶标记的研究，证明炎症细胞大部分来自血流，其组成大多为短寿命的细胞，具有一定的分裂能力。初期，淋巴细胞的浸润是非特异的，继之，特异性致敏淋巴细胞与病毒抗原相互作用，刺激产生淋巴因子，将炎症细胞调动到局部，属于特异性的免疫反应。经环磷酰胺免疫抑制处理的小鼠，接种Sindbis病毒，炎症反应被完全抑制。被动移入由该病毒致敏的淋巴细胞，能重建炎症反应，而给予黄热病毒致敏的淋巴细胞，则不能重建炎症反应。
在另一类感染中，主要表现为中性多形核粒细胞浸润，常见于慢性病毒感染，可能在慢性病毒感染时，不断地提供病毒抗原与IgG或IgM抗体结合，当抗原量稍多于抗体量，形成的中等大小的免疫复合物，会沉淀于毛细管基底膜。这种免疫复合物可激活补体，吸引中性多形核粒细胞的浸润，并因此而释放一些水解酶引起血管壁的破坏。
(2) 靶细胞破坏： 一种情况是靶细胞被溶细胞病毒破坏； 另一种情况是有些芽生释放的病毒，本身并不引起靶细胞的破坏，但感染靶细胞后，在复制和子代病毒释放的过程中，改变了细胞膜的性质，在靶细胞膜上存在病毒抗原。这些改变，可被致敏淋巴细胞所破坏，也可被相应的抗体IgG或IgM所结合。这种在细胞表面结合的抗原抗体能激活补体，破坏靶细胞。结合的IgG抗体的Fc段也能与杀伤细胞结合，而破坏靶细胞。