潜水员CO中毒

潜水员CO₂中毒

潜水过程中，潜水员吸入高分压CO₂或机体产生的CO₂不能及时排出，造成体内CO₂潴留所引起的病症，称为潜水员CO₂中毒。
病因
❶使用闭合式潜水装具时： 吸收剂罐内未装或装入失效的CO₂吸收剂（或产氧剂）；吸收剂冻结、吸收剂罐进水等均可使CO₂在呼吸袋内蓄积。呼吸器内气体流程中某个环节阻力太大，通气不足，体内CO₂不易排出，可使体内CO₂张力升高。
❷使用通风式潜水装具时： 通风不良、供气不足或中断或压缩空气含有较高浓度的CO₂。
❸屏气潜水时： 下潜过程中，胸腔容积逐渐缩小，肺泡气内CO₂分压相应上升，可高于静脉血内CO₂张力，CO₂从肺泡向血液扩散。而屏气期间，体内产生的大量CO₂不能扩散入肺，发生CO₂潴留。
❹在水下进行重体力劳动时： 机体产生大量CO₂，由于吸入气体密度大，呼吸阻力增加，肺泡通气量降低，CO₂排出量减少，体内CO₂张力上升。在空气或氮氧混合气饱和暴露期间，无论休息或劳动，均有血液内CO₂张力轻度升高现象。
病理 当肺泡气中CO₂分压增高超过血液内CO₂张力时，不仅血液内CO₂不能扩散入肺泡； 相反，肺泡气中CO₂可迅速扩散入血液，它通过肺泡膜的速度较氧气大25倍。造成CO₂潴留，使机体内环境发生改变。
呼吸中枢对CO₂非常敏感。血液内CO₂张力升高，CO₂分子透过血-脑脊液屏障，进入脑脊液，形成碳酸、离解出氢离子。CO₂和氢离子刺激延髓的中枢化学感受器，间接地作用于呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，呼吸活动加强，增加肺通气量。同时血液内CO₂张力升高，可刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器（外周化学感受器），冲动分别沿窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性地使呼吸加深加快，肺通气量增加。当吸入气中CO₂含量增达2%时，潮气量即有增加： 4%时，不仅潮气量增加，呼吸频率也增加； 10%时，肺通气量可增至静息时的10倍。CO₂分压升高，脑血管扩张，血流速度加快； 冠状血管血流量也增加。但是CO₂分压特别高时，反而发生心跳迟缓，血压下降； 大脑皮质经过短时间的兴奋后，迅速转为明显的抑制状态。长期吸入高分压CO₂会使体温下降，代谢降低。
临床表现 开始时，出现呼吸加深加快、气急、头昏、颜面潮红、额部出冷汗、唾液分泌增多等早期症状。如不采取措施，CO₂分压继续升高，达38～53mmHg(常压下5～7vol%)时，可出现头痛、眩晕、喘息、呼吸困难、呼吸紧迫感、甚至达到难以忍受的程度。CO₂分压达到53～76mmHg时，上述症状进一步加剧，头痛和眩晕更为严重，唾液分泌显著增多，有时还发生呕吐。CO₂分压达到更高时，由于大脑皮质发生抑制，潜水员表情淡漠，思维能力降低，肌肉无力，运动失调，最后出现知觉丧失。
急救与治疗 潜水员在水下感到有CO₂中毒的早期症状时，应及时报告水面，并采取相应措施： 如休息、加大通风换气。如仍不好转，应即通知潜水员上升出水，呼吸新鲜空气或氧气。凡需要减压者，应在加压舱内按规定完成减压，同时进行相应的急救治疗。轻型患者，呼吸新鲜空气或氧气后，会很快恢复正常，无需其它治疗。对有呼吸循环衰竭的重症患者，应注射呼吸兴奋剂； 呼吸停止，要作人工呼吸。心力衰竭，注射强心剂； 心跳停止，立即作胸外挤压或心内注射肾上腺素。CO2结合力下降应静脉注射碳酸氢钠。重症患者清醒后应注意护理。出院后应休息一段时间再参加潜水工作。
预防 使用闭合式潜水装具时，每次潜水前，要检查呼吸单向阀性能、供气装置工作情况，保证额定供气量。吸收剂罐内要装满筛过的新鲜吸收剂（或产氧剂）。必要时，要先作吸收剂的分析鉴定，准确计算吸收剂 （或产氧剂）的有效使用时间。潜水员在水下要注意检查吸收剂罐工作情况，如感到逐渐发热，说明吸收剂反应正常。使用后准备废弃的吸收剂（或产氧剂）要及时处理，避免误用。使用通风式潜水装具时，要保证供给充分的合乎标准的压缩空气量。使潜水服内CO₂浓度不超过相当于常压下的1.5%。要认真仔细检查供气设备，有故障应及时修理。潜水员下潜着底后，应先彻底通风，然后开始作业。冬季潜水防止软管冻结。发生软管挤压或破裂，立即派救护潜水员下潜，将潜水员救出水面。