消化性溃疡

一种消化系统疾病。发生部位90%在胃和十二指肠。约10%的人患过本病。十二指肠溃疡与胃溃疡的比例为3∶1。十二指肠溃疡直径一般小于1 cm。胃溃疡直径一般小于2.5 cm。临床表现以餐后1 h内胃部疼痛，约1～2 h缓解。15%～25%患者可并发出血。治疗可用制酸药，如氢氧化铝凝胶(10～20 mL)或片剂(0.6～1.8 g)。

消化性溃疡xiaohuaxingkuiyang

发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。因其形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，男性多于女性，以青壮年发病多见。溃疡的形成是对胃及十二指肠的保护性因素和损害性因素的关系失调所致。正常状态下虽然存在着对粘膜的潜在损害因素(如食物的化学和机械性作用，胃液中盐酸和蛋白酶的消化作用等)，但同时存在着一系列保护机制(如胃粘液、胃粘膜屏障，碱性十二指肠液的中和作用，及胃酸、胃肠激素的调节等)，从而使机体既能顺利完成消化功能，又能保护粘膜不受损伤，各种损害这种协调关系的因素均可能构成消化性溃疡的发病原因。主要有：神经系统及内分泌功能紊乱，持续的精神过度紧张及情绪波动（在十二指肠溃疡发生及复发中占重要地位）；胃酸和胃泌素分泌过多；饮食不当及药物的不良作用；胃蛋白酶分泌过多； 十二指肠液返流造成对胃粘膜屏障的破坏；胃部炎症对粘膜抵抗胃酸能力的削弱及吸烟对保护功能的不良作用等 。溃疡多位于与泌酸区毗邻的胃小弯或十二指肠球部。消化性溃疡为慢性过程，周期性发作，季节（秋末及冬天）、情绪变化、饮食不当等常为诱因。特征为节律性疼痛，胃溃疡多在餐后0.5～2小时出现，下一餐前消失；十二指肠溃疡多在餐后3～4小时出现，进食可缓解，疼痛多为空腹痛及夜间痛。溃疡可伴有反酸、嗳气、上消化道出血、幽门梗阻等；当溃疡深达粘膜肌层时，可穿透浆膜引起穿孔；癌变可能性低于5%。X线钡餐造影、胃镜及脱落细胞检查等对溃疡病的确诊及早期癌变的发现均有价值。溃疡愈合一般需要4～8周，5年复发率为50～90%，病死率为2.6～3.5‰。溃疡病防治除服用制酸和保护胃粘膜的药物外，重要的是注意精神卫生，树立良好的生活、饮食习惯，节制烟酒，忌用 （或慎用）对溃疡病有不良作用的药物。

消化性溃疡peptic ulcer

又叫胃、十二指肠溃疡，系指与胃液接触部胃肠道的一种常见的慢性溃疡病而言。本病好发于胃与十二指肠。病因与发病机理尚未清楚。本病溃疡与急性溃疡和糜烂不同，溃疡呈圆形或椭圆形，边缘整齐，基底洁净，四周粘膜有轻度炎变，溃疡深达肌层甚至穿破胃壁，溃疡愈合后可结瘢痕或形成狭窄。临床表现有上腹部疼痛，饥饿时加重，夜间加剧，进食后减轻；嗳气、反酸、尤其并有梗阻时更明显。慢性病程，可长达数年，春秋两季加剧多复发，溃疡深者浸蚀血管可出现黑便。本病严重者可并发大出血、穿孔与梗阻。X线与胃镜检查可确诊。可用抗炎药物、制酸药物等治疗。

消化性溃疡

又称“胃溃疡或十二指肠溃疡”。主要指胃、十二指肠发生的慢性溃疡。与高胃酸和胃蛋白酶分泌异常自身消化作用有关。临床特点：病程几年至几十年，发作期与缓解期交替出现，上腹部有节律的疼痛，进食后或可缓解。常有出血、穿孔、梗阻等并发症。X线造影和胃镜检查有助诊断。注意饮食卫生，应用制酸解痉药，手术治疗并发症。

消化性溃疡

包括胃及十二指肠溃疡，亦统称为溃疡病。多于青中年患病，持续至老年不愈。胃溃疡的危害较严重，因为有可能恶变，其他的并发症如出血、幽门狭窄、胃穿孔等也较多见。十二指肠溃疡虽然也可有出血、穿孔等并发症，但是不会恶变。胃溃疡多发生于胃角小弯侧，十二指肠溃疡则主要发生于距离胃幽门口较近的球部。溃疡病的原因尚不十分清楚，但胃酸分泌异常，胃和十二指肠粘膜的自身保护机制障碍以及中枢神经功能紊乱等多种综合因素参与。男性多见，秋冬季节易发病。溃疡病的主要症状是上腹部痛，胃溃疡于进食后半小时左右开始腹痛，持续1～2小时，同时伴烧心，返酸等现象。对食欲无影响。十二指肠溃疡则为空腹痛，即胃内食物排空后易产生疼痛，而进食可以缓解。老年人以十二指肠球部溃疡较多见，可以无明显疼痛，反感易烧心，腹胀，恶心或返酸等。老年人有上述现象时应及时检查，钡餐X线造影或胃镜可以检出溃疡的存在。面积较大的胃溃疡要考虑手术切除以防止恶变，目前对于胃溃疡能否由良性转为恶性尚有不同意见，但老年人如胃溃疡持续多年不愈时应提高警惕及时治疗。溃疡病的治疗包括：(1)保持稳定情绪。情绪不好常是溃疡病反复发病的诱发因素。(2)生活规律，饮食有定时，避免辛辣刺激食物。(3)忌烟酒。(4)药物治疗：溃疡病无症状稳定期时可以不必服药。注意生活饮食规律。如有症状，可以服抗酸剂(如甲氰咪胍、雷尼替丁以及颠茄，乐得胃等)及保护胃粘膜制剂(如硫糖铝、胶体铋剂等)，均应在医师指导下服用。

消化性溃疡peptic ulcer

亦称胃十二指肠溃疡。指胃肠道与胃酸接触的任何部位发生的溃疡。与精神创伤、饮食不当、药物、化学品、地理环境与遗传等因素有关。主要表现为慢性、周期性、节律性上腹痛，精神刺激、受凉、过累或饮食不当可诱发或加重，进食、休息或服制酸剂可缓解。并发症有出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等。胃肠钡餐X线检查与胃镜检查可确诊。以内科治疗为主。如有并发症时，应及时手术治疗。

消化性溃疡

消化性溃疡是指胃及十二指肠溃疡，是由于胃酸及消化酶腐蚀而发生的胃及十二指肠粘膜和粘膜下较深层组织的缺损。
胃及十二指肠溃疡可发生于小儿时期的任何年龄。一般认为在新生儿及婴儿期，男、女性别和胃及十二指肠溃疡发病率大致相同。幼儿期，特别于5岁以后，则以十二指肠溃疡较为多见，约多于胃溃疡4～5倍，且男孩多于女孩。
消化性溃疡可分为原发性及继发性，急性与慢性。原发性急性消化性溃疡多见于新生儿及婴儿期。病变多发生于胃小弯近幽门处，常为多发性，粘膜缺损较为表浅，易于愈合，但偶可发生出血或穿孔。原发性慢性消化性溃疡，多见于幼儿期以后，家族人员中有明显患病倾向，且患儿多为“O”型血者。溃疡常为单发性，多位于十二指肠第一段后壁，其病变可深入粘膜层以下，愈合较慢，可发生出血及穿孔。继发性溃疡多为急性，且常为多发性，少数病例可为单发性。常继发于严重感染、手术后、烧伤及某些涉及下丘脑的神经系统疾病； 也可继发于应用肾上腺皮质激素过程中，溃疡较为浅表，多位于富有壁细胞的胃粘膜处，少数发生于幽门窦及幽门部。
病因大致与成人相仿，是因胃内盐酸分泌增多和胃蛋白酶的消化作用。新生儿发生溃疡的病因可能与难产、缺氧等有一定关系； 或与生后二天内胃内游离酸分泌过多有关。胃液分泌过多与母亲胃泌激素 (gastrin)通过胎盘有直接关系 （新生儿从母体得来的胃泌激素于生后两天减少）。该类新生儿溃疡常为多发性，病变为针头大，圆形或椭圆形，浅表（少数可深入肠壁），颇似粘膜被腐蚀表现。这种病变是否与一般新生儿期后所发生的溃疡属同一种病，尚无定论。有些病例则无病因可考。
原发性慢性溃疡的临床表现随年龄的增长而不同。 一般年龄越小，以出血和穿孔的表现形式越多。有出血时，则可有吐血（或）便血（黑粪），红细胞压积降低。严重者则面色苍白呈休克状态。如有穿孔发生，则腹部膨胀，腹腔内有游离气体，且可发生休克； 如休克不太严重，可出现腹痛及腹肌强直。
7、8岁以下患儿，多有腹痛，常伴呕吐。腹痛多于脐周围，与进食关系不大，且有时进食后腹痛反为加剧。较大儿童患消化性溃疡，则其症状与成人相同，疼痛多于上腹部，可于夜间及饥饿时发生，进食后或口服碱性药物如碳酸氢钠时可缓解。患儿可因长期小量出血而见贫血。个别病例也可发生大出血或穿孔等并发症。
继发性溃疡的临床表现多被原发疾病症状所掩盖，在原发病的病程中出现由溃疡所致的出血或穿孔症状时，才被发现。
小儿消化性溃疡的诊断因缺乏成人的典型症状而较困难，往往于出血或穿孔时才考虑本病。后经X线钡餐检查，发现有典型改变，或用纤维内窥胃镜检查，或经手术才得到证实。如无典型症状，应与其他腹痛、呕吐、消化道出血及胃肠穿孔的各种原因相鉴别。X线钡餐检查时，如发现胃、十二指肠有典型龛影，可协助诊断；但典型龛影并不多见，故钡餐检查有一定限制，如有穿孔嫌疑者，则更忌用。采用纤维内窥胃镜检查，可直接看到溃疡病变，对诊断较为可靠。其他检查有粪便潜血及胃液分析。胃液中多见胃酸增多，但与正常胃液酸度无一固定相差比值，故价值不大。
穿孔病例须进行紧急手术治疗。有出血者，则视出血情况，必要时进行输血。内科消化性溃疡的治疗有：开始可用乳类及容易消化的食物，少量多餐； 并加用制酸药物如碳酸氢钠、氢氧化铝； 亦可用抗胆碱药如颠茄或阿托品等，以减少胃液分泌及解除痉挛的作用，但须注意副作用。目前治疗消化性溃疡的新药不少，有降低胃酸分泌的甲腈咪胍，降低胃蛋白酶活性的硫糖铝和强固胃粘膜屏障的胃粘膜素等，可酌情选用。
婴儿消化性溃疡并发穿孔时，病死率较高。一般小儿消化性溃疡多有自行愈合趋势； 或经数周内科治疗而症状缓解。部分病例则可转为慢性，需较长期治疗，病情好转后，须按期(1～2个月)复查观察。

---

消化性溃疡

消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病。溃疡的形成有各种因素，其中胃酸-胃蛋白酶对粘膜的消化作用是基本因素，因此得名。消化性溃疡亦可发生于与胃酸——胃蛋白酶接触的其他部位，如食管下段、美格尔憩室、胃肠吻合术的吻合口及空肠等。本条只讨论胃、十二指肠的消化性溃疡(简称胃、十二指肠溃疡)。
胃溃疡和十二指肠溃疡在发病情况、发病原理、临床表现和治疗等方面存在着若干不同点。这些差异是否足以构成两者各自是一独立疾病的论据，意见尚未统一。鉴于两者的共性如消化在溃疡形成的作用、病理解剖改变、基本临床表现、治疗原则和不少共同有效的药物及并发症等是突出的共同点和具有根本性的。两者均是消化性溃疡。但两者也有一些不同点。
本病确切的发病率，目前尚缺乏大量人口中的统计。据估计罹患或曾患本病者约占10%。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，但世界上亦有个别地区胃溃疡较十二指肠溃疡多见。根据山东省1949～1964年4月十二个单位的综合报道，该期间共收治消化性溃疡患者4,946例，其中胃溃疡2,104例，占42.5%，十二指肠溃疡2,655例，占53.7%，复合性溃疡187例，占3.8%。男女之比为6.5:1。根据有下列资料的医院统计，消化性溃疡占内外科住院总人数的1.04%，最高年份为1.82%，最低年份为0.28%。根据广东省1959年～1978年廾年间34个单位，3万多名住院的消化性溃疡患者的统计，本病患者占同时期内外科住院患者的5.23%；十二指肠溃疡与胃溃疡的比例为3.97:1；男女之比为5.35:1。本病多发生于青壮年，但年老患者亦不少见，上述3万多例中21～50岁占73.94%；胃溃疡的好发年龄比十二指肠溃疡为晚；女性患者的平均年龄比男性患者为高。
病因和发病原理 至今尚未完全阐明，已知有不少因素参予。在正常人，致溃疡的侵蚀因素和抗溃疡的保护因素之间处于以后者占优势的平衡状态。这一平衡若受到破坏，即致溃疡侵蚀因素增加或（和）抗溃疡保护因素削弱，则可发生消化性溃疡，此平衡如长期破坏，溃疡便成为慢性。在致溃疡侵蚀因素中，胃酸-胃蛋白酶，特别是胃酸的作用占显著地位。胃酸是由胃壁细胞分泌，胃粘膜的壁细胞总数称壁细胞总体。正常人的壁细胞总体有一个正常数值，若此数值增加，胃酸分泌亦增加，故壁细胞总体的增大是致溃疡的一个因素。刺激壁细胞分泌胃酸的因素是副交感神经兴奋时其末稍神经所产生的乙酰胆碱、G细胞所分泌的胃泌素和壁细胞邻近的肥大细胞所产生的组胺。这三种刺激因子各自与壁细胞膜上的相应乙酰胆碱受体、胃泌素受体和组胺H₂受体结合，使壁细胞分泌胃酸，因此这些刺激因子增加时亦构成致溃疡因素。其他致溃疡因素有咽下的食物和其他物质对粘膜的理化性创伤、胃幽门运动功能障碍而延长食物在胃的潴留和局部血循环障碍等。在抗溃疡保护因素中胃粘膜屏障起重要作用。胃粘膜细胞的细胞膜具有使氢离子（胃酸）不能回渗到粘膜的能力；胃粘液复盖着粘膜面而使氢离子不能与胃粘膜面接触。抗溃疡因素还包括食物、粘液、胆汁、胰液和十二指肠液对胃酸的稀释和中和作用；胃、十二指肠的丰富血液循环及胃、十二指肠粘膜细胞的旺盛更生能力。
这些因素的消长影响着胃、十二指肠粘膜是否发生溃疡。胃溃疡的形成因素较多着重于胃粘膜屏障的削弱和胃泌素分泌的增加，而十二指肠溃疡的形成因素则较多着重于壁细胞总体的增大和大脑皮质-植物神经系统功能紊乱。此外，消化性溃疡和遗传、血型也有一定关系；患者家族中发病率似高于一般人；O型血者，特别是血型物质非分泌者的十二指肠溃疡发病率高于正常人。
病理 溃疡呈圆形或椭圆形，直径一般<2.5 cm，至少深至粘膜肌层，边缘整齐和具有炎症水肿。胃溃疡多位于胃小弯及窦部，较少位于大弯，有时位于幽门管，十二指肠溃疡绝大多数位于球部，球后溃疡较少见。溃疡多为单个性。胃与十二指肠均有溃疡者称复合性溃疡，占消化性溃疡总数的3～5%。
溃疡部位的血管可因破裂或糜烂而引起大出血。溃疡深至浆膜层者可引起急性穿孔和弥漫性腹膜炎； 溃疡亦可在接近穿破时出现浆膜外层与邻近器官或组织粘连，故穿破时引起局限性腹膜炎，称穿透性溃疡或慢性穿孔。溃疡在反复发作过程中因瘢痕形成而引起器质性幽门梗阻。溃疡愈合一般需3～6周，亦有时间更长者，溃疡越大需时越长。愈合后多遗留疤痕。
临床表现 特点为慢性过程、周期性发作，规律性疼痛。病程可达几年、十几年以至数十年，有发作期与缓解期交替。发作的诱因有精神紧张、情绪波动、饮食不调和服用可导致溃疡的药物等。发作常具季节性，秋末冬初最多见，春季次之。
节律性疼痛主要和进餐有密切关系。胃溃疡的疼痛多位于上腹正中或稍偏左，亦可放射至左下胸和肋弓。十二指肠溃疡的疼痛多位于上腹偏右或正中，较常放射至背部。两者的部位差别并非绝对，可有较大的重叠。疼痛的性质多为饥饿样不适、绞痛、灼痛，或不易形容的不适感，偶有剧痛。胃溃疡疼痛的规律多在餐后1/2～2小时发生，至下一餐前已消失。十二指肠溃疡的疼痛规律是在餐后3～4小时出现，继续至下一餐，进餐可使减轻或缓解，故亦称空腹痛。疼痛亦可于睡前或半夜出现，称夜间痛。其他症状主要有嗳气、反酸； 恶心和呕吐较少见，多在幽门痉挛时发生。发作期在中上腹有轻度压痛，但可缺如。当发生幽门痉挛胃潴留时上腹可有振水声。缓解期间一般无以上症状和体征。
球后溃疡的疼痛多位于右上腹，疼痛较剧，夜间痛和背部放射痛较球部溃疡更为多见。幽门管溃疡常缺乏溃疡症状的典型规律，呕吐多见。此两部位的溃疡内科治疗效果较差。
辅助检查
❶胃酸检查：胃溃疡的胃酸多正常或偏低，如增高则多提示溃疡邻近幽门。十二指肠溃疡的胃酸常偏高。用增大组胺或五肽胃泌素法，当最大泌酸量(MAO)>40 mmol(有人认为国内数字偏低，可能是20mmol)是十二指肠溃疡的有力证据； 用此法查出完全缺酸时，几可排除消化性溃疡。
❷粪便隐血检查：溃疡在活动期中，经三天素食后的粪便隐血常阳性，在有效治疗后转为阴性；
❸胃肠X线钡餐检查： 可发现消化性溃疡的直接征象，显示溃疡本身被钡剂填充的阴影，称为龛影；亦可见间接征象，主要为溃疡对侧的切迹或十二指肠球部痉挛或畸形，对本病的诊断具有参考价值，在有典型临床表现者可作为旁证；
❹胃、十二指肠纤维内镜检查：是诊断溃疡的最可靠方法。胃镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，边界齐整，底部平整，为白色或灰白色苔所复盖。直视下可刷取溃疡边缘组织作脱落细胞检查和采取活组织作切片检查，以鉴别良性溃疡和恶性溃疡。
诊断与鉴别诊断 长期和周期性的过程和典型的疼痛规律，提示本病的可能性较大。增大组胺刺激法检查发现游离酸明显增高提示十二指肠溃疡；相反，用最大刺激法而发现完全缺酸时几可排除良性溃疡。胃肠X线钡餐检查显示胃或十二指肠球部龛影，可作出诊断。胃、十二指肠内镜检查具有确诊价值。
本病应与以下疾病相鉴别。
(1) 胃神经官能症： 临床表现酷似消化性溃疡，但伴有明显的全身神经官能症症状，情绪波动与发病有密切关系。胃肠X线钡餐和胃、十二指肠内镜检查阴性。在部分病人这可能是溃疡早期的表现。故对症状顽固者应考虑反复作以上检查。
(2) 慢性胃炎： 亦有上腹不适或疼痛，部分可有近似消化性溃疡的症状，但一般周期性与节律性不明显，胃酸不高。萎缩性胃炎的胃酸偏低或缺如。胃肠X线钡餐检查缺乏溃疡征象。胃、十二指肠内镜检查可见胃炎的特征。
(3)胆囊疾病： 略多见于女性，每有周期性上腹痛，常与进食油腻食物有关，但多位于右上腹，放射至右肩胛，可有胆绞痛、发热、黄疸、Murphy征。胆道X线造影阳性而胃肠X线钡餐检查未发现溃疡征。
(4) 胃癌： 已出现腹块者较易与消化性溃疡鉴别。当肿块不明显而胃癌发生溃烂和位于幽门前时，可引起类似消化性溃疡的症状。良性胃溃疡与癌性胃溃疡的鉴别见表1。
(5) 十二指肠炎： 有类似十二指肠溃疡的症状。胃肠X线钡餐检查无溃疡直接征，可经十二指肠镜检获得确诊。
(6)肠钩虫病： 有类似十二指肠溃疡的临床表现，在流行区对只有溃疡临床表现而缺乏X线直接征的患者，宜作粪便检查，如发现钩虫卵应进行驱虫治疗。除虫后症状可缓解或消失，如症状仍持续者再认真考虑消化性溃疡。
(7) 胃泌素瘤： 有顽固性多发性消化性溃疡。一般胃手术治疗后易复发，不少患者有腹泻或脂泻。MAO超过60mmol,BAO/MAO超过60%和血清胃泌素浓度远超出正常可提示本病。
并发症 有以下几种。
(1)大量出血： 是最常见的并发症，一般占住院消化性溃疡患者的25%，约有10～15%出血的患者无溃疡病史。有黑粪，或伴有呕血。根据失血的快慢和多少，出现不同程度（从晕眩至休克）的失血表现。

胃良性溃疡与癌性溃疡的鉴别

项目	良性溃疡	癌性溃疡
年 龄 病史和临 床表现	青中年居多 病史较长，多以年 计，周期性间歇性明 显，无上腹包块，全身 表现轻。制酸剂可缓 解疼痛，内科治疗常 有效。	多见于中年以上 病史较短，多以月计，进 行性持续性发展，可有上 腹包块，全身性表现(如消 瘦)多明显。制酸剂一般 效果不佳，内科治疗常不 能缓解症状
粪便隐血	活动期多阳性，治 疗后转阴	多持续性阳性
胃液检查	胃酸正常或偏低， 无真性缺酸	缺酸者较多，其余多低 酸
胃肠X线 钡餐检查	龛影直径多<2.5 cm（但亦有例外），壁 光滑，位于胃腔轮廓 之外。龛影周围粘膜 柔软，可有星状聚合 征。胃壁蠕动正常	龛影直径多>2.5cm, 边缘不整齐，位于胃腔轮 廓之内。龛影周围粘膜因 癌性浸润而隆起成结节或 息肉状，可出现粘膜皱襞 中断现象而无星状聚合 征，溃疡周围蠕动减弱或 消失
胃、十二 指肠镜检 查	溃疡圆或椭圆形， 形状规则，底平滑，有 白或灰白苔，边缘光 滑、清楚、柔软，无结 节隆起。溃疡周围粘 膜柔软，皱襞常向溃 疡集中	溃疡形状不规则，底凹 凸不平，有污秽苔，常在边 缘出血，边缘不平滑，呈结 节状隆起，较硬脆，溃疡周 围粘膜呈癌性浸润，增厚， 常见结节状隆起

(2) 穿孔： 可有急性，亚急性和慢性三种。急性穿孔比慢性穿孔多见和较凶险，消化性溃疡住院患者中15～18%因此而入院。急性穿孔多在饱餐后发生，表现为骤起上腹剧痛，伴有弥漫性腹膜炎征。半数以上有气腹征。有些溃疡已与邻近组织或器官粘着，故穿孔并无骤起腹痛，有局部腹膜炎征而无气腹，称慢性穿孔。介于急性和慢性穿孔之间者为亚急性穿孔，穿孔较小，只引起局部腹膜炎征。
(3) 幽门狭窄： 溃疡可引起幽门痉挛或水肿，而致幽门梗阻，在痉挛或水肿消失后梗阻亦随之消失。幽门器质性狭窄，在消化性溃疡住院患者中见于3～7%的患者。狭窄发生后上腹痛的性质和规律转变，饭后立即或很快出现上腹绞痛，常伴有膨胀及由左至右移动的胃蠕动波，蠕动音和振水声明显。疼痛随着蠕动的加强而增剧，可导致呕吐而使疼痛缓解。症状以晚餐后最剧。呕吐物常含宿食。全身表现有消瘦、失水、营养不良、电解质和酸碱平衡紊乱。常有碱中毒的体征。
(4) 胃溃疡癌变： 长期不愈的胃溃疡可发生癌变，其发生率不易确定，一般认为是少见的，占胃溃疡的1.5～5%。
治疗 目的是缓解症状，促进溃疡愈合和防止复发与并发症。应采取综合性措施，身心并重。
一般治疗：生活要有规律，劳逸结合和避免过度精神紧张与情绪不宁。一般可进普通饮食，宜避免辛辣、调味剂、浓茶、咖啡等和戒烟酒。进食有定时，不宜过快。症状较多时宜少食多餐，每天四餐以上，餐间间隔要均匀。严重时需改为流质，餐次酌情增加。
精神紧张、情绪波动时可用镇静剂，一般短期使用。常用的有安定、延胡索乙素类、颅通定、利眠宁、巴比妥钠等。可选用其中一种，日服三次或睡前一次。
药物治疗：治疗消化性溃疡的药物作用分以下几方面：减少侵蚀粘膜因子，特别是胃酸；保护粘膜和通过中枢神经系统而起综合性抗溃疡作用。每一种药物可只起一类作用，但亦可起多类作用。按药物的主要作用分类如下：
(1) 抗粘膜侵蚀的药物： 如制酸剂，可降低胃内的酸度，从而减低胃蛋白酶的活力，同时能止痛。制酸剂分为可溶性与不溶性两种，二者没有绝对的分界，一些不溶性药物在胃内与胃酸发生反应而产生可溶的化合物。可溶性制剂主要为碳酸氢钠，有止痛效能，但可引起反跳性胃酸增高； 同时因其被吸收而可导致代谢性碱中毒。亦可引起钠潴留和影响肾功能，故较少采用，以小剂量(如每次0.3～0.6g)为宜。本药常与不溶性制酸剂联合服用。不溶性制酸剂有多种；较常用的有氢氧化铝凝胶或片剂、碳酸钙、氧化镁、次碳酸铋、三矽酸镁等。这些药有副作用，如铋剂可致便秘、镁制剂可致腹泻，故常将二种或更多种制成复合剂以互相抵消其副作用，有的还加上抗胆碱能药物以附加抑制胃分泌的作用。这类合剂有胃舒平、胃疡宁、钙铋镁、胃得乐等。剂型的效果以液状(如凝胶、溶液)为最佳、粉状次之，片状又次之，片剂以咀嚼后服下为宜。一般服法以每餐餐后和每晚睡前各一次为宜。在症状消失溃疡愈合后可停药。
(2) 减少壁细胞分泌胃酸的药物：
❶抗胆碱能药物：抑制迷走神经而起减少胃酸分泌、解除平滑肌和血管痉挛、改善局部营养和延缓胃排空时间等作用。延缓胃排空可使食物和制酸剂在胃停留更长时间，而加强其中和及稀释胃酸的作用，但延缓胃排空可致胃窦部潴留和引起胃泌素分泌增加，特别对胃溃疡不利，故一般认为不宜用于胃溃疡。抗胆碱能药物有多种，较常用的有：颠茄浸膏或酊、阿托品、普鲁本辛、山莨菪碱等。服法为每日三次，每餐餐前1/2～1小时和睡前服用。有人主张在缓解期也服用，但只于睡前服一次。本类药物的禁忌证有幽门梗阻、反流性食管炎、近期溃疡出血、青光眼、前列腺肥大等。以上抗胆碱能药物往往引起心率增快、胃排空迟缓、口干、瞳孔扩大和排尿困难等副作用。近年合成一种有选择作用的新抗胆碱能药物，名派吡氮平 (pirenzepine)，其特点是选择性地拮抗乙酰胆碱的胃分泌效应而不拮抗其他效应，故无以上副作用。此药只需每天服二次。有报道其疗效不低于甲氰咪胍。用量为每天2次，每次50mg，四周为一疗程；
❷组胺H₂受体拮抗剂： 组胺通过其与壁细胞膜上的H2受体结合而使壁细胞分泌胃酸。如H₂受体已为别的因子所结合，则组胺无从发挥其作用。组胺H2受体拮抗剂能与组胺竞争与H2受体结合，占据了H₂受体而消除了组胺的作用，故对治疗消化性溃疡有效。这类药物已合成多种，新的还不断出现。目前常使用的是甲氰咪胍(cimetidine)，其疗效良好。服法为每天三餐后各服200mg和睡前服400mg,4～6周为一疗程。比其更新而渐被使用的这类药是呋喃硝胺(Ranitidine)，每天服二次，每次150mg，疗程同甲氰咪胍。有报道在缓解期间每晚睡前服一剂对防止复发有良好作用；
❸丙谷胺(Proglumide):是异谷胺酸的一种衍生物，有降低胃酸分泌的作用。其机理尚未完全阐明，有人认为其与胃泌素竞争与壁细胞膜的胃泌素受体结合而减少胃酸分泌，亦有认为其影响壁细胞的代谢而减低其泌酸功能。每日1,000 mg，分3～4次服，四周为一疗程；
❹前列腺素E₂合成剂：前列腺素E₂的衍化物15(S)15-甲基前列腺素E₂甲酯 (15(S)15-methyl-prostaglandin E₂ methylester) 和它的异构体15-(R)-15甲基前列腺素E₂甲酯(15(R) 15-methyl-prostaglandin E₂ methyl ester)简称15-15双甲基PGE₂甲酯，内服可以抑制基础胃液分泌和胃泌素所引起的胃液分泌，有人认为这是直接作用于壁细胞体的结果； 同时有抑制胃蛋白酶分泌和刺激胃粘液的作用。对粘膜细胞有保护作用。此药用于十二指肠溃疡有良好效果。近有报道16-16双甲基PGE2甲酯比上述药物的疗效更佳。这类药物价格甚昂且只少量生产，故目前仅能试用于少数病例。
(3)作用于胃蛋白酶的药物： 硫酸化多糖(sulfatedpolysaccharide)有抑制胃蛋白酶的作用，治疗消化性溃疡有效。此类药物有多种，如硫酸支链淀粉、硫酸双糖(su-crafate)等。 硫酸双糖的服法为三餐餐前半小时和睡前各服1g,8周为一疗程。
(4)保护粘膜、促进溃疡愈合的药物：
❶生胃酮 (bio-gastrone carbenoxolone sodium): 是甘草的衍化物，有防止氢离子回渗，促进胃粘膜的更新和愈合，增加胃粘液分泌等效应而起保护粘膜的作用；它亦可抑制胃蛋白酶。本药具有醛固酮效应，故可引起高血压、水钠潴留、低钾性碱中毒和肌病等。因此宜同时服用双氢克尿塞和钾盐。剂量如控制得好，上述副作用可减少或不发生。适当的剂量为第一周每日3次，每次100mg，第二周以后则每次剂量减为50mg,4～6周为一疗程。生胃酮对胃溃疡愈合有良好作用，而对十二指肠溃疡疗效较差。已研制出在十二指肠才释放的延缓释放剂型，可提高对十二指肠溃疡的治愈率，但其疗效仍不如对胃溃疡的显著；
❷三钾二橼络合铋(tripotassium dicitrate bismuthate): 是铋剂与蛋白质结合而成的铋肽复合体，对消化性溃疡的溃疡面有附着作用，从而促进其愈合。此药是液体，不同品种有不同的剂量，有一品种口服10 ml加水至30 ml，每天服四次，取得良好的溃疡愈合疗效。
(5)作用于中枢神经系统的药物： 一些抗忧郁药物可用以治疗消化性溃疡，其中有止呕灵(sulpiride)和三甲丙咪嗪 (trimipramine) 等。止呕灵作用于第三脑室附近、下视丘、桥脑及脊髓中枢而促进胃排空、促进胃粘膜循环和增加幽门括约肌张力，对消化性溃疡愈合有利，但可引起锥体外系综合征、乳房充血、乳溢和月经失调等较严重的副作用。三甲丙咪嗪的作用仍未清楚，有人认为能降低壁细胞和主细胞的敏感性以及有抗胆碱能作用，但有眩晕、震颤、视力模糊、失眠、体位性低血压、口干、胃肠道反应、荨麻疹和粒细胞减少的众多副作用。
其他疗法与药物： 治疗消化性溃疡的其他方法或药物甚多，个别人对胃作放射疗法(X线或⁶⁰Co) 以损害粘膜而全面抑制胃分泌以治疗消化性溃疡。有用oxethazaine对胃粘膜施行局部麻醉 （特别是胃窦） 以抑制胃泌素分泌。有试图阻断胃酸形成的过程来减低胃分泌，carba-mide是属这类药。国内有用呋喃唑酮（痢特灵）治疗消化性溃疡获得一定的疗效，但副作用甚多，多见的有肠胃反应，头晕等，在老年患者偶可出现精神失常。多发性神经炎亦不少见。一些胃肠道激素对胃分泌和胃粘膜屏障起各种生理作用，利用它们以调节这些功能来治疗消化性溃疡逐渐受到注视和研究，这是有前途的方向。
中医治疗： 祖国医学认为本病属于“胃脘痛”、“胃气痛”和“胃痛”的范围，现按其一种分类法介绍其治则。
❶脾胃虚寒型： 治则为温脾健胃、益气建中，代表方为黄芪建中汤加减；
❷肝郁气滞型： 治则为疏肝理气、和胃止痛，代表方为柴胡疏肝散加减；
❸火郁伤阴型： 治则为养阴柔肝、消火解郁，代表方为化肝煎合一贯煎加减；
❹血瘀型： 治则为化瘀通络，代表方为失笑散合海浮散加减。
手术治疗： 手术指征有大量出血；急性穿孔（对小的穿孔中西医结合非手术疗法可奏效）；器质性幽门狭窄；疑癌变或用各种方法均不能鉴别良性或癌性溃疡者及虽无并发症但经内科积极治疗无效者；幽门管溃疡、球后溃疡多属此类。术式有多种，近年来高选择性迷走神经切除术是一进展。
并发症的治疗： 除大量出血外，其他并发症均是手术指征。消化性溃疡大量出血是一内科急症，须不断密切观察患者的临床表现(血压、脉搏、尿量及全身表现)和红细胞容积、红细胞计数、血红蛋白测定等变化以及时作出处理；并须与外科取得联系，以在必要时迅速施行手术。内科治疗首先针对失血所致的低血容量，补液、输血等措施。止血剂可以使用，但其疗效未被肯定。七十年代以来有在胃、十二指肠镜直视下用电凝、电灼出血部位以止血或用激光凝固组织闭塞血管止血取得了较良好的效果。手术指征为：
❶经大量输血和其他内科紧急措施而出血仍不止者(45岁以上患者更应及时考虑手术);
❷兼有其他并发症如幽门狭窄、胃穿孔者；
❸停止出血后又再大量出血者。
预防 生活安定，心情愉快，正确对待和解决矛盾与困难，增加体育锻炼，增强体质，注意饮食卫生和合理安排饮食时间，戒烟、酒等有助于本病的预防。已患本病者要注意掌握本病知识，努力发现和消除发病因素；在好发季节或情况（如工作特别紧张）时，加强饮食节制、合理安排生活与劳逸结合；对一些可诱发、加重或引起并发症的药物(较多用的有肾上腺皮质类固醇、阿斯匹林、保泰松、利血平、咖啡因等)应忌用或慎用。
预后 本病预后良好，病死率不高。死亡多因并发症，如大量出血、穿孔等引起，一般不高于这些并发症患者的10%。胃溃疡癌变的病死率高，但此并发症只占消化性溃疡的很小部分，故对总病死率影响不大。
消化性溃疡的主要问题是复发，据大量资料的统计，5年内复发率为50～90%，一般认为胃溃疡的复发率低于十二指肠溃疡。

消化性溃疡

peptic ulcer

消化性溃疡peptic ulcer

胃和十二指肠溃疡的总称， 由于胃酸和胃蛋白酶的作用而造成的黏膜的良性溃疡性损害。依病程，分为急性和慢性两类。急性溃疡发生于急性应激之后，故又称为“应激性溃疡”；典型地发生于胃，且只有黏膜表面的糜烂。慢性溃疡则以多年间发展、反复加剧与缓解为特点，可累及黏膜下层；损害既可发生于胃，也可见于十二指肠。慢性消化性溃疡不是单一的疾病实体，而是具有类似病理改变的一组多因性障碍。致病的生物学因素主要指造成胃酸、胃蛋白酶的攻击力与黏膜的抵抗力失衡的因素，如壁细胞和主细胞数过多、壁细胞对促胃液素刺激的敏感性增高、促胃液素分泌过多以及胃排空速度加快等。心理因素在此病形成与发展中起重要作用，故被看作是一种典型的心身疾病。各种情绪反应均可引起胃肠功能的变化，包括胃酸分泌量、胃肠蠕动和黏膜血流量等(Wolff,H.G.,1941)。动物实验表明，长时间的应激可以导致此病的发生。韦纳(W einer,H.)等对即将接受紧张的军训的新兵进行前瞻性研究表明，心理、社会因素确实与此病之发生有关；但它们不是致病的惟一因素，此病仅发生于具有特殊性格特征、经受心理应激刺激的、胃酸胃蛋白酶分泌水平高的人。莫斯基(Mirsky,I.A.)强调，此病之产生，涉及遗传、个人的生活方式、自我估价和人际关系等因素，应激同此病的联系不是直接的，但应激可改变胃肠活动与分泌，从而在其他因素的共同影响下致病。关于人格致病因素，早在70年以前库兴(Cushing,H.,1932)就已发现，瘦高个子敏感的人易患此病。精神动力学者们的调查表明，具有下列心理冲突和人格特征的人易患此病；童年期依赖的要求被剥夺、怨恨不满，愤怒被压抑、得不到发泄，工作认真负责、有成就、有进取心和强烈的依赖愿望，敏感和至善主义。但这类调查结论的可靠性尚待证实。心理治疗或干预对于预防此病和防止复发有重要作用，治疗的目的在于帮助病人改变不良的生活方式、消除心理应激反应、提高生活适应能力和改变不良的人格因素。