流行性斑疹伤寒epidemic typhus

系由普氏立克次体引起的，通过体虱媒介而感染的一种发疹性急性传染病。基本病理改变为小血管增生性血栓性或坏死性炎性损害。临床表现为体温突然升高，3～4日后达到高峰，10～14日逐渐下降；发病4～7日后皮肤出现斑丘疹，主要见于躯干和四肢，一般1～2周内消失；神经系统症状，可有兴奋、头痛、失眠、谵妄、昏迷及脑膜刺激征等；循环系统症状，心率快、脉搏细弱不整，血压下降等；还可有消化、呼吸系统症状。预防接种对预防本病效果良好。四环素类对本病有特效。

流行性斑疹伤寒

普氏立克次体所致的急性传染病，好发于冬春季，体虱传播。主要表现有稽留热、头痛、皮疹、全身酸痛、神经系统症状、结膜充血、肝脾肿大等。四环素、氯霉素对本病有特效。灭虱、疫苗注射是主要预防措施。

流行性斑疹伤寒epidemic typhus

由普氏立克次体通过体虱为媒介引起。临床表现为稽留热、头痛、皮疹、兴奋、谵妄、昏迷、心率快、脉搏细弱不整，血压下降等。预防应灭虱及预防接种。治疗可用氯霉素、四环素。

流行性斑疹伤寒

流行性斑疹伤寒（虱媒斑疹伤寒）是普氏立克次体引起的以高热、皮疹及中枢神经系统症状为主要表现的急性传染病。
病原学 本病的病原体为普氏立克次体，呈球状或杆状，大小约0.3×0.3～1.2nm，姬姆萨染色呈紫色，Giemenez染色呈鲜红色，寄生于宿主的血管内皮细胞胞质内及人虱的肠壁细胞内，也可附着于红细胞及血小板上。普氏立克次体具有较强的毒素，对豚鼠有致病力，对大白鼠、小白鼠则引起隐性感染。鸡胚卵黄囊组织培养可用于接种、分离与传代。病原体对热、紫外线及一般消毒剂均很敏感。在室温中数小时死亡，4℃冰箱中可活数日； 但在干燥虱粪中可存活数月至1年。虱肠中立克次体可保存2年以上，-20℃可长期保存。
流行病学 本病在历史上曾多次引起大规模流行，并常与战争、灾荒相伴随，而被称为“战争热”、“饥荒热”。第一次与第二次世界大战期间，在一些作战地区曾发生过本病的大规模流行。如东欧与俄国在1918～1922年间，发病达3千万人，死亡3百万人。在朝鲜战争中，我志愿军在入朝初期曾发生流行性斑疹伤寒，由于及时采取有力措施，迅速控制流行。患者为本病的唯一传染源，自潜伏期末至退热后1～2天(约18～21天)，此阶段均有传染性。有些患者病后多年，体内尚存有立克次体，复发时也有传染性。本病的传播媒介主要是体虱，头虱和阴虱的传播作用较小。虱吸血时，立克次体进入虱体，在虱肠壁上皮细胞内繁殖，约经5～7天，细胞膨胀破裂，立克次体进入肠腔，随虱粪排出。虱受感染后，其传染性保持终生，但不能将病原体经卵传代，而其寿命常因感染而缩短(一般为7 ～14天)。虱不能通过叮咬传播，而是由于人在搔痒时将含立克次体的虱粪或压碎的虱体，擦入叮咬处的伤口或破损的皮肤而受染。立克次体在干燥虱粪中生存时间较长，在一定条件下，可通过空气传播，也能经粘膜（如眼结合膜）侵入。体虱对温度有明显的选择性，当病人高热或死亡时，虱即离开病人寻找新宿主，从而促使本病的扩散。本病主要发生于冬春季节，但在战时，由于人员流动性大，卫生水平降低，在温暖季节也可以继续流行。部队主要由于接触战区居民、战俘而感染本病。
发病机理及病理 普氏立克次体进入人体后，侵入小血管内皮细胞，在细胞胞质内繁殖，然后从细胞逸出，进入血流，并释出毒素，引起毒血症症状。小血管内皮增生，管壁出血坏死，管腔内有血栓形成，小血管周围有单核细胞浸润，随后有中性粒细胞参加，形成多发粟粒状小结节，称为“斑疹伤寒结节”。此种增生性血栓坏死性血管炎及血管周围炎为本病的特征性病理变化。病变多见于大脑皮质、基底节、延髓、心肌、肌肉、睾丸、皮肤以及肾脏、肾上腺等处。
临床表现 潜伏期为5 ～21天，多数在10～14天之间。部分病人于发病前可有1～3天的头昏、头疼、倦乏、畏寒、食欲不振等前驱症状。多数突然发热，畏寒或寒战，全身酸疼，食欲减退。体温于1～3日内常升至39℃以上，持续不退。脉搏相对缓慢，头疼剧烈，腰疼及腓肠肌疼显著。面颊发红，眼结合膜充血，怕光，干咳无痰，舌苔增厚，大便秘结。常于发病4～7日出现皮疹；皮疹先见于腋窝、上胸部，并迅速发展至背、腹及四肢，重者，手足心也可见疹，面部通常无疹。开始时皮疹多呈鲜红色斑疹，压之褪色。疹径约1～5mm，边缘不整。第二周开始，皮疹发展更盛，多呈暗红色充血性或出血性斑丘疹，数日至1～2周内消退。如一开始即为出血疹，或继现紫癜并融合，多属重症。少数轻症，可不出现皮疹。进入第二周，病情日重，高热持续，脉搏转速变弱，血压低降，咳嗽加重，肺部有湿性罗音，神志迟钝，听觉失灵，有时谵语，可现脑膜刺激征或发生幻觉，有时突然出走；严重者可发生昏迷，外周循环衰竭、肾功能衰竭或并发肺炎。大多数病人在12～14病日开始退热，约经3、4天体温降至正常。随之神志转清、头痛减轻，食欲好转，于1～2周内恢复健康，重症者则需1～2月始恢复。
本病的严重程度随年龄而增加，主要并发症有支气管肺炎、心肌炎、化脓性腮腺炎、中耳炎、局部坏死等。以往病死率可达20%以上；使用抗生素治疗以后，病死率降至1%以下。病后一般有较持久的免疫力，但也可能有远期复发。本病病后对地方性斑疹伤寒也有交叉免疫力。
诊断 本病多发于冬春季，有虱咬史。持续高热、剧烈头疼、特殊皮疹、中枢神经症状等为临床主要特点。白细胞计数多属正常，重症者可显著增高，嗜酸粒细胞、血小板减少。常有轻度蛋白尿。可有脑膜刺激征，脑脊液蛋白及单核细胞稍增。心电图可呈低电压，T波及S-T段变化。
普氏立克次体与变形杆菌Ox19有共同的多糖抗原，病员血清对变形杆菌的凝集反应称外斐试验。血清对Ox19的凝集效价达1∶160以上有诊断意义，双份血清效价呈4倍以上增长时可确诊。以普氏立克次体的可溶抗原作凝集试验和补体结合试验，其阳性率高于外斐反应，但与地方性斑疹伤寒有交叉； 以普氏立克次体的颗粒性抗原作上述试验，则只对流行性斑疹伤寒呈特异反应。以立克次体提取的抗原致敏绵羊红细胞或O型人红细胞作间接凝集试验，可作快速诊断。也可作反相血凝试验检测抗原。病原分离，可取发热期患者血液于30分钟内接种豚鼠或鸡胚卵黄囊。
流行性斑疹伤寒须与地方性斑疹伤寒、恙虫病、伤寒、流行性脑脊髓膜炎、回归热等相鉴别，鉴别要点如下表。
治疗 患者洗澡、更衣、灭虱；卧床休息，注意口腔、皮肤卫生，勤翻身，给予流食及维生素B、C，供给足量水分。头疼剧烈时，可予可待因或杜冷丁，不宜用水杨酸钠。高热用物理降温。毒血症重者可用氢化可的松静脉滴注。有周围循环衰竭时，予以输液及用升压药。有化脓性继发感染者，使用青霉素等抗菌药。氯霉素、四环素族有良好疗效，每日可用2g,4次分服，热退后2天停药；停药4天，再服药2日，以防复发。重症者可加大首次剂量至1～2g，于2小时内分服。强力霉素0.1～0.2g口服一次可愈。
预防 部队在战时应对战区居民与敌方的斑疹伤寒病发生情况进行流行病学侦察。搞好个人卫生，防止生虱；同时做好预防接种，发生患者时，及早隔离、治疗。防虱与灭虱是预防本病的根本措施。部队进入新地区，尤其在寒冷季节，如发现居民生虱，应及早采取预防措施。对新补充的兵员与归队人员，应进行卫生整顿、灭虱与医学观察。对战俘应进行卫生整顿与灭虱，对缴获敌方的被服，应进行检查，确定无虱或经灭虱后，才能入库或使用。战时在部队经过较多的交通要道，要建立洗澡灭虱机构，以保证来往部队的卫生整顿与进行衣被的灭虱。灭虱应同时进行洗澡，最好一个部队同时进行。对内衣裤可用煮沸或流动蒸汽处理，或用沸水烫。如气温在-15℃以下，可将内衣、绒衣裤翻过来，挂在室外一夜(6～8小时)，可把成虱冻死(虱卵在-30℃才死亡)。衬衣裤可用倍硫磷乳剂浸泡，也可用敌敌畏粉笔涂擦衣缝。棉衣和棉裤可喷撒马拉硫磷粉剂，或喷洒0.5%敌敌畏。棉衣、皮大衣也可用敌敌畏熏蒸。

流行性斑疹伤寒鉴别诊断表

	流行性斑疹伤寒	地方性斑疹伤寒	恙虫病	伤 寒	流行性脑膜炎	回 归 热
流行病学 传播途径 病情	冬春流行 虱传 重，神经症状明显	夏秋散发 蚤传 较轻，神经症状 不重	夏秋多发 恙螨传 轻或重	夏秋多发 饮食 发病较缓，高热 相对缓脉	冬春流行 呼吸道 神经刺激征及意 识障碍明显	冬春 虱传 回归型高热，身 疼，肝脾大
皮疹	全身性，出血、充 血性斑疹	稀少充血疹	躯干、四肢充血 性斑丘疹	胸腹部稀少斑丘 疹	瘀点、瘀斑	少数有出血性疹
血白细胞 血清学检查 病原学	正常，重症增高 外裴试验OX19 豚鼠接种	一般正常 外裴试验OX19 豚鼠接种阴囊肿大	正常或减少 外裴试验OXK 小白鼠接种	减少 肥达反应 血培养	显著增高 对流电泳、乳凝、血凝 血培养	增高 补体结合 血流镜检螺旋体

部队在战时应普遍接种斑疹伤寒疫苗。初种者皮下接种3次，以后每年复种1次。对减毒“E”株活疫苗正研究试用，皮下注射1次即可。在“E”株活疫苗中加入普氏立克次体可溶性抗原，称为“E”株综合活疫苗，效果更好。此外，还有经过提纯的化学疫苗，注射1次，即可获得良好的免疫效果。
部队在斑疹伤寒患者送院隔离后，应立即处理疫源地。对患者留下的以及与患者同住人员的衣、被、住室等进行消毒、灭虱，并在7 ～10天后进行第二次处理，以彻底消灭虱子。对密切接触者进行卫生整顿，医学观察14天。
复发性斑疹伤寒(Brill-Zinsser病) 本病为流行性斑疹伤寒的远期复发型。某些病人在原发的斑疹伤寒临床全愈后，病原体潜存体内，经多年后，由于某些诱因造成复发。其临床表现与原发斑疹伤寒相似而较轻。病程约7 ～11天，热型不规则，并发症少，但头痛仍较剧烈。本型的血清抗体出现早，且为IgG。而原发性斑疹伤寒早期抗体为IgM，外斐反应多为阴性，可用立克次体凝集试验或补体结合试验确定诊断。治疗与原发性斑疹伤寒同。此型病人，在有虱人群中，可引起本病的流行。

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流行性斑疹伤寒

流行性斑疹伤寒亦称虱型斑疹伤寒。是由普氏立克次体通过体虱为媒介所引起的急性传染病。本病的流行与战争、居住条件、卫生习惯有密切关系。其临床特点为稽留热、头痛、皮疹及中枢神经系统症状，病程约2～3周。
普氏立克次体寄生于细胞内，在细胞质内呈二分裂繁殖，呈双球杆状，形态多变。约0.3～1×0.3～0.8μm，两端有淡染的点状极体，核质为双股DNA。革兰染色阴性，姬姆萨染色呈紫色，Gimenez染色呈特殊红色。在干虱粪中可存活数月。对热抵抗力弱，50℃数分钟即死，室温中存活数小时，在血中于5℃环境中可保存数日。快速冰冻后储存于-70℃可保存30余年。对一般化学消毒剂均敏感。紫外线照射后立即失去感染力。它具有内毒素性质的毒素，可使豚鼠及兔致死。主要抗原有二种：
❶耐热性可溶性抗原，为组特异性抗原，可用以与其他立克次体组相区别。
❷颗粒性或原浆性抗原，非耐热性，为型特异性抗原，可用以区别普氏与莫氏立克次体。
人是普氏立克次体的主要宿主。病人自潜伏期末1～2天至退热时都有传染性，而以发病第一周传染性最强。重症病人可使多数虱子受染，传染性大，而轻症病人易被误诊或漏诊，更可广泛传播本病。由于自东方鼯鼠体内分离到普氏立克次体并查到特异性抗体，故除人以外尚有动物宿主。此外，牛、羊、猪、骆驼及寄生蜱亦是普氏立克次体的宿主。
人虱是主要传播媒介，近年研究蜱及螨亦可能是传播媒介。体虱最重要，头虱次之，阴虱不传播。虱吸病人血后，立克次体在虱肠壁细胞内繁殖，经5～10天即随虱粪大量排出。虱再吸健康人血时，粪中的立克次体即由咬伤处及搔痕进入人体。最适于虱生活的条件是29℃左右，故多存在于衣服的褶迭处，并在此产卵。当人体温高于37℃时，虱即由内衣爬出转移宿主。病人死后虱迅速离开已冷的尸体寻找暖的宿主。立克次体在干虱粪中可活一年，故也可通过眼或呼吸道粘膜而受染。蜱、螨由叮咬直接传播。由输血或尸检受染的机会极少。
人对普氏立克次体普遍易感，但小儿患病较轻。发病年龄多在10～40岁间，50岁以上罕见。季节性明显，冬春季发病多，自12月开始上升，高峰在3～4月。极少数地区全年有发病。当人群血清补体结合试验阳性率降至50%以下时，如条件合适，即可形成流行。在战争、灾荒等卫生条件差而有利于虱传播时，即易形成大流行。
普氏立克次体侵入人体后，在小血管内皮细胞中繁殖，然后由细胞逸出而进入血流，引起立克次体血症。立克次体死亡后释放出毒素随血流达全身各器官导致各种中毒症状，并引起毛细血管通透性增加而致血容量减少及细胞间质水肿。血管内皮细胞脱落，管壁出血坏死，可有血栓形成。血管周围炎性细胞浸润形成斑疹伤寒结节。此等小血管的病变为斑疹伤寒特有的变化，多见于脑、脑膜、心肌、睾丸、肾及肾上腺。
潜伏期平均为2周(5～21天)。根据病情可分为典型与轻型。典型流行性斑疹伤寒一般无前驱症状，起病急骤，有发热、头痛、皮疹及神经系统症状。发热第一天即可达39～40℃，亦有经2～3天达此高度者，以后稽留热持续。头痛极重，呈持续性。皮疹出现于病期第4～7天，直径1～4mm，大小不一，多为孤立性。由上部躯干、腋窝开始，经1～2日发展至全身，除极重病例外，面部、手心、足心极少见。开始为浅红色斑疹，迅速变为暗红色斑丘疹，重症可变为瘀点或瘀斑或有融合。皮疹持续至病期第10～14日消退。神经系统症状为失眠、耳鸣、听力减退或全聋；重者发生谵妄、狂躁，甚至昏迷。肌痠痛，以腰及腿部最重。发病初脉搏相对缓慢，以后转为增速，第一周末达110～140次/分，弱，可不规则。血压偏低。常有轻度咳嗽、咯痰、呼吸加速、腹胀和便秘。常见体征为面红、结膜充血、舌干燥、苔厚、肝脾肿大、腓肠肌压痛。重症病例可因周围循环衰竭及肾功能衰竭而死亡。一般于病期第13～16天体温较快下降至正常。并发症可有血栓性静脉炎，重者可引起局部坏死，多发生于手指、足趾、耳垂等末梢部位。肺炎及心肌炎亦多见。尚可并发腮腺炎、中耳炎、急性肾炎。发病早期进行治疗者并发症少。
轻型见于少数散发及接种过疫苗的病例。其特点为全身中毒症状轻，热期平均8～9天(7～14天)，体温最高39℃左右，弛张型。但全身痛、腿痛、腓肠肌压痛仍明显。少量充血性皮疹于病期第5～7天出现于胸腹部。头痛较重、失眠、兴奋、烦躁、听力减退、谵妄均少见。肝脾肿大者亦少见。
诊断依据为流行病学资料以及临床表现。确诊有赖于实验室检查。实验室检查可用：
❶变形杆菌凝集试验：亦称外斐反应。用变形杆菌OX19菌株作凝集反应，最早于病期第4日即可呈阳性(效价1:160以上)，但多数病例于病期第8～12天始出现阳性。病程中效价上升4倍以上则更有诊断价值。
❷间接血凝试验： 以普氏立克次体为抗原，效价1:100以上为阳性，恢复期可达1:5120。其微量法具有灵敏度高、快速、节省抗原、病期第4天即可呈阳性等优点，适用于早期诊断，但病期超过一年者，其阳性率低于补体结合试验。
❸补体结合试验：特异性强，病期第5～7天出现阳性(效价1:40以上)，患病后5年内仍持续阳性。病后11～31年仍可有70%阳性，故可作流行病学调查。
❹立克次体凝集反应：特异性强，但需大量普氏立克次体做抗原，病期第5天大部分病例可呈1:160以上阳性(效价1:40以上为阳性)。此试验与地方性斑疹伤寒有交叉反应，但后者效价低。
❺间接免疫荧光检查法：以普氏立克次体为抗原，较微量凝集及微量补体结合试验更灵敏。
❻病原体分离：可用发病5日内病人血液接种豚鼠腹腔或孵育6～7天的鸡胚卵黄囊。组织培养用鸡胚细胞。
本病应与伤寒、钩端螺旋体病、回归热、恙虫病、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、大叶性肺炎等鉴别。
氯霉素与四环素对本病有特效。此等抗生素可抑制立克次体繁殖，但不能直接杀灭，故经治疗退热的病人，其血液与组织内仍可有立克次体存在，需靠人体免疫功能加以彻底清除。剂量成人为每日2.0g，分四次口服。年老及小儿按每日25mg/kg，用药24～72小时退热后，剂量减半，继用2～3天。近期复发者极少。对症治疗包括多饮水，每日入量3,000ml，注意口腔卫生，定时翻身。神经症状重者可适当应用镇静剂，如巴比妥类、安定等。毒血症状重时可用肾上腺皮质激素。退热可用物理降温，忌用大量解热剂。未经治疗者10～30岁的病死率可达10%,60岁以上病死率50%左右。应用抗生素后病死率下降至1.4%左右。小儿患病轻，10岁以内极少死亡。
预防应采取以灭虱为主的综合性措施。首先做好宣传，组织群众性灭虱。早期发现病人立即进行灭虱及治疗，对密切接触者应密切观察15～21天，发现可疑病人立即隔离。应在同一时期，对一切病人及接触者的被服进行灭虱，且在7～10天后检查一次，必要时重复灭虱。灭虱方法有烫、煮、蒸、烧等物理杀虫法，亦可用10%DDT、666粉剂或用浸过80%敌敌畏乳剂的粉笔涂于衣被缝隙（褶）部位。头虱可用1:10百部煎液或666粉揉搓。人工自动免疫仅用于特定的人群及疫区。灭活疫苗有4种，虱肠疫苗效果佳，但不能大量供应；鸡胚疫苗方法简便，反应小，效果尚佳；鼠肺疫苗能大量生产，价格便宜，但效果稍差；减毒活疫苗已在某些国家广泛应用，注射一次即可，优点为迅速生效，且免疫力持久。