泵衰竭

心脏的主要功能是通过心肌收缩，将回流到心脏的血液，有效地排到主动脉和肺动脉，故心脏可视为一个泵，即心泵。
泵衰竭是指心肌收缩功能明显减退，引起的一系列严重临床表现(见“心力衰竭”条)。由于急性心肌梗塞是引起泵衰竭的主要原因，而事实上泵衰竭一词原来就是用于描述急性心肌梗塞所致的心脏泵血功能减退，因此泵衰竭的临床表现主要就是急性心肌梗塞时的左心衰竭和心原性休克。
近年有人广义地将各种原因的心肌病变中并发的心肌收缩功能减退、甚至将心瓣膜病、缩窄性心包炎等引起的心功能不全，都算作泵衰竭；也有人将泵衰竭一词专指心原性休克。看来都不妥当。
分级 按泵衰竭的严重程度可分为五级：
(1) Ⅰ级： 代偿期。临床无明显心功能不全表现，血流动力改变也不显著。
(2) Ⅱ级： 轻、中度心功能不全。临床表现主要为左心衰竭。左心室充盈压轻至中度增高，心排血量轻度下降。
(3) Ⅲ级： 肺水肿。左心室充盈压显著增高，心排血量轻至中度下降。
(4) Ⅳ级： 心原性休克。心排血量明显降低，同时伴有周围循环灌注不足的表现。
(5)Ⅴ级： 心原性休克兼有急性肺水肿。
病理解剖和病理生理 病人常有三支冠状动脉严重病变。急性心肌梗塞的面积常超过左心室总面积的40%，多发生于前壁，可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生，由于心肌进一步缺血，梗塞范围还会扩大。
泵衰竭发生时，左心室充盈压（即舒张末期压）增高，心排血量降低，心搏量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿期，心率增快，心排血量可维持接近正常。在失代偿阶段，虽然左心室充盈压增高和心率增快，但心搏量和心排血量均减少，左心室扩大，心肌氧耗量增加。此时通过神经反射机制产生大量儿茶酚胺，使心肌收缩增强，心率进一步增快，周围血管收缩，于是心肌进一步缺氧。发生肺水肿时，左心室充盈压和肺毛细血管压增高极为显著； 心原性休克时则心排血量和动脉压降低最明显； 而在同样高的左心室充盈压中，休克者的心排血量更低，心排血量与左心室充盈压之间关系的曲线更为平坦（图）。

左心室舒张末期压与心排血量的关系： 正常与泵衰竭时比较示意
由于泵衰竭时周围循环血流减慢，组织缺氧，可引起代谢性酸中毒，使心肌收缩力进一步减弱。长时间的泵衰竭可导致微循环血流减慢，引起播散性血管内凝血和肺功能衰竭等严重情况而死亡。
临床表现
Ⅰ级泵衰竭时，有急性心肌梗塞的表现，但无明显心功能不全的症状和体征。血流动力学检查可发现轻度的左心室充盈压增高、心搏量减少和心率增快，但心排血量接近正常。
Ⅱ级泵衰竭时，病人出现乏力、咳嗽、气喘、咯血等左心衰竭症状，有轻度紫绀。肺部有罗音，其散布范围常占双肺野的一半或不到一半。心浊音界增大，有持续的窦性心动过速和第三心音奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部有收缩期杂音，可有交替脉和室上性心律失常。胸片示肺淤血。血流动力学检查示左心室充盈压轻至中度增高(15～25mmHg)，心排血量轻度降低，动脉血氧张力轻度减低(60～85mmHg)(见“左心衰竭”条)。
Ⅲ级泵衰竭时，气喘、咳嗽、紫绀更明显，吐粉红色泡沫样痰，面色灰白，皮肤湿冷，大量出汗。肺部有罗音和哮鸣音散布于两肺野的一半以上，心音往往被掩盖。脉率更快。胸片示肺野呈云雾状阴影，肺门血管极度扩张。血流动力学检查示左心室充盈压显著增高 (>25mmHg)，心排血量中度降低，体循环周围血管阻力增高，血压可增高、正常或降低，动脉血氧张力显著减低(60mmHg以下)(见“左心衰竭”、“急性心力衰竭”条)。
Ⅳ级泵衰竭时，出现明显的周围循环灌注不足的表现，如肢凉、出冷汗、颜面苍白、神智淡漠或烦躁，甚至昏迷，尿量减少，每小时在20ml以下。血压下降，收缩压在80mmHg或以下(如原来有高血压，则收缩压可高于80mmHg，但较前降低80mmHg以上)。常有第三心音奔马律。肺底部可有罗音。心排血指数常降至2.2L/min/m2以下，左心室充盈压增高(>25mmHg)(见“心原性休克”条)。
Ⅴ级泵衰竭时，兼有Ⅲ级和Ⅳ级泵衰竭的表现，病情极为严重。
诊断和鉴别诊断 根据症状、体征和实验室检查结果，诊断泵衰竭并予以分级一般不太困难。血流动力学检查则对诊断和分级帮助尤大。
急性心肌梗塞病人约10～15%发生休克，但未必都是Ⅳ级泵衰竭所表现的心原性休克。血容量不足、严重心律失常、剧烈疼痛、反射性周围血管舒缩障碍、药物影响等，均可导致或加重休克。故在排除上述因素，特别是纠治这些因素后，休克仍不能控制时，才能确认是心原性休克。此外也要注意，急性心肌梗塞并发室间隔穿孔、乳头肌坏死或断裂、心肌节段性功能失调或矛盾性扩张时，均可损害心泵功能，导致或加重左心衰竭和休克。
预后 急性心肌梗塞发生左心衰竭一般是一过性的，多数病人经治疗后可以恢复。但如持续3周以上而不易控制，则预后不良。据报告Ⅰ级泵衰竭病人预后较好，90～96%可存活。Ⅱ级泵衰竭时，57～95%病人可以存活。Ⅲ级泵衰竭时，则病人存活率仅为32～85%。Ⅳ级泵衰竭时，病人存活率不到20%。
治疗 在泵衰竭的早期阶段即应予以积极治疗，尽量避免发展成心原性休克。对各级的泵衰竭，宜按不同的血流动力学变化给予相应的处理。
对Ⅰ级泵衰竭主要针对急性心肌梗塞进行治疗(见“心肌梗塞”条)。如病人原来无高血压史，而此时收缩压在140mmHg以上，心率增快，可考虑给予少量β肾上腺能阻滞剂口服。
对Ⅱ级泵衰竭除治疗急性心肌梗塞外，应积极治疗其心力衰竭(见“左心衰竭”条)。首先选用利尿剂，病情轻者口服噻嗪类，重者可用速尿40～80mg或利尿酸钠50～100mg静脉注射。其次考虑应用强心甙。洋地黄类药物能使扩大的心脏缩小，因而减低心室壁的张力、这一作用可抵销由于加强心肌收缩力所引起的心肌氧耗增加。但由于病人血氧张力降低、有酸中毒、心肌局部缺血、部分心室壁扩张，心肌对洋地黄毒性反应的阈值降低，加之多数病人年龄大，肝、肾功能差，影响洋地黄类的排泄，易于发生毒性反应并引起严重心律失常，因此应用时应极小心，用量宜偏小(减少1/3)，并选用排泄快速的制剂。一次大剂量静脉注射洋地黄类制剂，有引起冠状动脉和周围小动脉收缩的可能，应予避免。
对Ⅲ级泵衰竭应迅速纠治肺水肿(见“左心衰竭”、“急性心力衰竭”条)。病人取坐位，以止血带轮流结扎四肢，通过去泡剂吸氧，考虑肌内注射吗啡，静脉注射利尿剂，使用作用快速的强心甙，对血压偏高或正常者，可考虑应用血管扩张剂治疗。血管扩张剂能降低心脏前后负荷，增加心排血量，降低左心室充盈压，从而改善泵功能，可用硝普钠或酚妥拉明静脉滴注，从小剂量开始。
对Ⅳ级泵衰竭的治疗，主要针对休克(见“心原性休克”条)，包括：
(1) 一般治疗： 卧床休息，止痛镇静、吸氧，处理心律失常，及时发现和纠正酸中毒和电解质紊乱。如伴有显著心动过速或过缓，需给予相应药物治疗、电击复律或安装人工心脏起搏器。谨慎地使用抑制心肌收缩力的抗心律失常药物。
(2) 补充血容量： 急性心肌梗塞病人常因发病后大量出汗、呕吐、利尿等使体液丢失过多及摄入量不足而引起低血容量，成为产生休克的重要因素。及早发现及纠正血容量不足，可以避免心肌缺血性损害的加重，因而有可能避免发生Ⅳ级泵衰竭。补液量应根据心率，尿量、脉搏、血压的回升与否，以及是否出现呼吸困难、肺罗音等肺淤血表现作为标准。测定肺毛细血管压或肺动脉舒张压可间接反映左心室舒张末期充盈压以及心排血量等指标，是用以决定治疗方案及补液量的可靠依据。中心静脉压虽不能完全反映左心室功能，但如无条件监测肺动脉或肺毛细血管压力，可作为容量补充的参考； 正常值为5～10cmH₂O，如中心静脉压<10cmH₂O，可给予低分子右旋糖酐或706代血浆，先在10～20分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过2cmH₂O，可每20分钟重复输入前量，直到收缩压回升到80mmHg以上，临床症状改善，或中心静脉升高超过15cm H₂O或总入量已达750～1,000ml。
(3) 选用血管活性药：当收缩压在80mmHg以下，每分钟尿量少于0.5ml，经过容量补充、吸氧、纠正酸中毒等，仍无好转时应考虑加用血管活性药物，如间羟胺、多巴胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等。血管收缩药适用于周围血管阻力较低的病人。对一般休克患者，除通过强心作用提高心搏量外，血管收缩剂能提高动脉压，从而增加冠状动脉血流量，改善心肌的灌注。理想的升压药是能选择性地扩张心、脑、肾的血管，而对非要害性组织如皮肤、结缔组织、肌肉等起收缩作用，以保证重要脏器的灌注，因此临床上常选用一种以上血管活性药企望达到这一目的。常用的有：
❶间羟胺（阿拉明）: 开始时可在每100ml液体中加入5～10mg，静脉滴注。血压急剧下降者，可将10mg稀释于20ml葡萄糖液内，在密切观察血压下缓慢推注，收缩压回升至90mmHg左右时即停止注射。
❷去甲肾上腺素： 以每分钟静脉滴入4～10μg开始，避免使用过大剂量，如同时每100ml液体中加用酚妥拉明2.5～5mg，可减轻局部血管收缩的副作用。
❸多巴胺(3-羟酪胺): 除增强心肌收缩力外，对周围血管有轻度收缩作用，能选择性地使肾与肠系膜动脉扩张，增加肾血流量。可作为治疗轻度休克的首选药物。对重度休克在用间羟胺或去甲肾上腺素的同时，可合并用多巴胺，以减少间羟胺或去甲肾上腺素对肾血管的过度收缩而增加尿量，但如每分钟用量达0.5mg以上时，也有使全身血管明显收缩并诱发心律失常的不良作用。
❹多巴酚丁胺： 增加心排血量的作用强于多巴胺，对心率的影响较小，且有人认为可能较少增加心肌耗氧量，故更适用于治疗发生在心肌梗塞的休克。但与多巴胺不同，本药无扩张肾血管的作用。常用剂量为2.5～10μg/kg/min，可用25～50mg溶于100～200ml液体内静脉滴注。
❺血管扩张剂： 急性心肌梗塞并发Ⅳ级泵衰竭时，一般不宜用血管扩张剂。但对收缩压不低于80mmHg，脉压小的患者，可在血流动力学严密监测下谨慎试用硝普钠或酚妥拉明，需从小剂量开始，并常与具有强心作用的多巴胺合用。如动脉血压明显下降，应立即停用。异丙基肾上腺素具有明显的强心和扩血管作用，但因有较强的加快心率及增加心肌氧耗量的作用，且易诱发室性异位心律及降低血压，故一般不主张用于急性心肌梗塞的休克，但对心率慢、脉压差小或合并严重二尖瓣返流者，可在严密监测下，试用每分钟0.5～1.0μg的小剂量静脉滴注，也常与多巴胺合用。
(4) 洋地黄和肾上腺皮质激素的应用：意见不一致，一般仍认为如急性心肌梗塞合并休克又有心脏扩大时，洋地黄仍应应用，而皮质激素只有在使用极大剂量时才对改善休克有所裨益。
(5) 中药： 在用血管活性药治疗休克的同时，如能加用益气敛汗、养阴生津、活血复脉、强心升压改善微循环的中药，对某些患者可能提高疗效。生脉液(人参、麦冬、五味子)，可使患者出汗减少，紫绀减轻，血压轻度回升，用法可每次推注稀释生脉液5～10ml，每2～4小时重复一次。其它如独参汤、抗休克合剂、枳实注射液等对休克均有不同程度的疗效。
(6)机械性辅助疗法：
❶主动脉内气囊泵：将一根带有气囊的导管通过股动脉插入到降主动脉。在心室舒张期将气囊快速充气，从而增加升主动脉内的舒张压，提高冠状动脉灌注；当心室收缩时，将气囊泵内气体排空，使主动脉内压力陡然下降，左心室在低阻力下排空血液，减少心肌的耗氧。当急性心肌梗塞并发Ⅳ级泵衰竭，经内科治疗无效可及时采用之，也可作为急症冠状动脉造影及旁路或其它手术的预备和支持疗法。
❷体外反相搏动：是在病人双下肢外套上大气囊，利用病人心电图作为同步信号，使气囊在心脏收缩期产生-30～-50mmHg负压以利左心室排空，在舒张期产生200mmHg正压以提高主动脉内舒张压而增加冠脉血流。这种方法虽为非创伤性，且较安全，但其效果较差。实用价值尚不肯定，而且有增加静脉回流至心脏的缺点。
(7) 手术治疗： 如心肌梗塞合并休克是由于严重机械性损伤，包括室间隔穿孔、乳头肌或腱索断裂、心室壁破裂等所引起，均应争取手术治疗。但对单纯泵衰竭的心原性休克，企图用冠状动脉旁路手术的方法来挽救更多的心肌，以达到治疗和预防休克的目的，看来还是危险和不适宜的。

泵衰竭pump failure

广义上的泵衰竭应包括急、慢性充血性心力衰竭。但临床上所指的泵衰竭是指由于心肌收缩功能急剧减退，在短时间内心排血量不能维持机体组织代谢的需要所引起的一系列严重临床表现而言。急性心肌梗死是引起泵衰竭的最常见原因，主要是急性左心衰竭。心肌梗死时心肌收缩力急剧减弱或不协调，心功能便有可能在数小时内急剧减退。在此短时间内发生的泵衰竭，心肌肥厚等代偿机制不能立即发挥作用，它主要通过交感-肾上腺素系统兴奋及提高心室舒张终末压来获得代偿。但交感神经过度兴奋使外周阻力增加，以致心脏后负荷增加，心率增快和心肌耗氧量增加。此外，心室舒张终末压升高也引起肺血管压力升高，从而发生肺瘀血，进而发生急性肺水肿和心源性休克。后者是泵衰竭的严重阶段，为心肌广泛坏死，心排血量急剧减少所致。一般说来，心肌梗死范围超过左心室壁40%以上，便可发生泵衰竭。急性心肌梗死患者发生泵衰竭是临床上一种危急病症，严重地威胁患者的生命，死亡率极高。