水样变性hydropic degeneration

系细胞内水分增多、胞体肿大、胞浆较清亮呈突泡状的一种变性，故又叫空泡变性。可由感染、中毒、缺氧而引起。此种变性属于中等度变性，细胞与组织功能可明显降低，但如能及时清除病因，仍可恢复正常。

水样变性hydropic change

亦称空泡变性。是细胞变性的一种类型。细胞肿大，胞浆内有空泡形成，可视为浊肿的进一步发展。病因去除后细胞可恢复正常。

水样变性

水样变性是指细胞质内水分增加，出现透明的空泡，故又称空泡变性。病变初起时胞质内空泡很小，以后小的空泡可融合成大的空泡，有时将核推至细胞的一边，有时需用特殊染色才能与胞质内的脂滴和糖原鉴别。电镜下见胞质内空泡多由于内质网明显扩张甚至断裂形成囊泡所致，其内含水分。亦有人认为空泡是多量富含水分肿大成囊状的线粒体。
水样变性的病因与浊肿相似，亦可由多种病因引起，并可发生在不同的细胞内。如皮肤烧伤、水痘、天花等可引起表皮细胞水样变性，严重时细胞液化坏死，棘细胞层松解，可导致表皮内裂隙、海绵形成、水疱网状变性或大疱形成。皮肤红斑狼疮、扁平苔藓等可引起皮肤基底细胞水样变性。氯仿和四氯化碳中毒及病毒性肝炎时，肝细胞可出现水样变性，后者特别在病毒性肝炎最为明显，肝细胞可肿大至正常的2～3倍，变为圆形，胞质显得十分疏松，呈空网状，有时可见空泡，因细胞肿大形如气球，故又称为肝细胞的气球样变。电镜下见内质网，特别是粗面内质网有明显扩张，核蛋白体颗粒脱失，糖原减少，溶酶体增加并有吞噬空胞形成。微体也可增多，线粒体内基质浓缩，膜间腔扩大等。缺钾时可引起肾近端曲管上皮细胞明显的水样变性，电镜观察水滴可存在于胞质内，也可存在于肾小管上皮细胞基底部的胞膜内褶之间。心肌缺氧时也可发生水样变性等。
水样变性的发生机理多认为与浊肿相同，是浊肿进一步发展的结果，此时能量代谢更为下降，使细胞内水、钠潴留更为明显。因此水样变性是细胞中度损伤的表现。病变轻者在病因除去后仍然可以恢复正常。如病变进一步发展，可导致细胞坏死。