氰化物中毒

氰化物中的氰离子与机体组织的细胞色素氧化酶结合，抑制了氧化酶的正常氧化还原作用，使组织细胞缺氧，机体陷于内窒息而死亡。氰化物为剧毒化合物，中毒发作极快，剂量较大时，数分钟内即可死亡；剂量较小时，初有咽喉紧缩感，眩晕，恶心，呕吐，随后知觉丧失，抽搐，终因呼吸麻痹而死。氰化物中毒尸体的主要特征是尸斑呈鲜红色。血液鲜红，有流动性，胃粘模腐蚀出血，并能闻到苦杏仁的特殊气味。氰化物在血液中的浓度比肝、肾、脑和肌肉中高3—10倍，故检验氰化物中毒时，除胃及其内容物外，血液是最好的检材。通常氰化钾或氰化钠中毒，多见于他杀或自杀，偶有误服中毒的。

氰化物中毒

氰化物属剧毒物，多用于自杀或他杀。与酸结合能产生氢氰酸，后者为易挥发的剧毒液体，具有苦杏仁味。氢氰酸还以氰甙的形式存在于杏、桃、李、樱桃、枇杷等果实中，特别是苦杏仁中含量较高，因此，食用较多的苦杏仁可引起中毒，这种情况一般为意外事故。氰化物致死量为0.15～0.25克，氢氰酸气体在空气中的浓度达0.12～0.15毫克1升时，呼吸30～60分钟即可致死，苦杏仁的致死量为成人40～60粒，小儿10～12粒。氰离子能抑制细胞多种酶，特别是色素氧化酶的活性，使组织代谢发生障碍，引起内窒息。此外，氰化物的碱根对消化道粘膜有轻度腐蚀作用。口服大量氰化物或吸入高浓度氢氰酸气体后，可迅速出现抽搐、昏迷、呼吸停止，形成“闪电式”死亡。剂量较小时表现为头晕、恶心、眼球突出、咽喉紧缩感，进而意识丧失、呼吸麻痹而死，前后约经10～30分钟。食用苦杏仁中毒者，潜伏期较长，约在服后3～6小时发生症状。尸体除一般窒息征象外，因血液内有氰化血红蛋白形成和静脉血内存留氧合血红蛋白，故尸斑、血液及内脏的颜色呈鲜红色。若为口服氰化物中毒，还可见到消化道粘膜被腐蚀现象，并有明显的苦杏仁味。若为吸入氢氰酸气体中毒，则可见气管粘膜充血、水肿，管腔内有血性泡沫状液体。

氰化物中毒cyanide poisoning

系严重的气体中毒之一。氰化物有氰化氢、氰化钠、氰化钾、氰化铵、黄血盐、乙腈、丙晴、丙烯腈等。它们的毒性主要在空气中或组织中放出氰根，与氧化型细胞氧化酶结合，发生细胞内窒息；和与肝脏内经洛丹酶结合而致病。主要中毒者为与氰化物密切接触的工作人员，如照像、炼金、制造有机玻璃、电镀、熏蒸仓库与船仓灭鼠、合成纤维、制药以及清洗金制品、宝石等。临床表现，如吸入高浓度氰化氢可迅速造成死亡；如能持续一段时间可有前驱期、呼吸困难期、痉挛期及麻痹期。慢性中毒主要为神经衰弱征群、皮疹、肠道症状等。治疗：可吸入亚硝酸异戊酯、注射亚硝酸钠及硫代硫酸钠等。

氰化物中毒cyanide poisoning

主要指无机氰化合物，包括氰化氢及氰的金属盐类(如氰化钠、氰化钾等)引起的中毒。可经呼吸道、消化道进入体内。在体内与氧化型细胞色素氧酶的三价铁结合，使其失去传递氧的能力，造成组织缺氧，严重者可因呼吸停止而死亡。急救可立即吸入亚硝酸异戊酯，并进行亚硝酸钠—硫代硫酸钠治疗。

氰化物中毒

氰化物种类较多，多属剧毒物质。毒作用特征在很大程度上取决于其化学结构以及代谢过程中析出氰离子的速度和数量。氰的盐类(氰化钾、氰化钠)在体内可迅速析出氰离子，毒性较大。亚铁氰化物分子结构较牢固，只有在加热及酸作用下，才能析出氰离子，因此在一般情况下其毒性低。卤族氰化物的结构中含有卤族元素，因而具有明显的刺激性，易使人警觉，反而减少了中毒机会。

常见氰化物的理化特性

名称	分子式	分子量	比重	熔点(℃)	沸点(℃)	理化特性
氰	(CN)2	52.03	0.9537 (-21.17℃)	-27.9	-21.17	无色气体， 杏仁味，溶 于水、 醇、醚
氰化氢	HCN	27.03	0.941 （气体）	-13.4	25 6	无色液体 或气体， 苦杏仁味， 溶于水、 醇
氰化钠	NaCN	49.02	——	560	1496	白色结晶， 易溶于水， 微溶于醇
氰化钾	KCN	65.11	1.52	634	——	白色粉末 或结晶， 易溶于水、 醇、甘油
氰化钙	Ca(CN)2	92.12	——	——	——	白色粉末， 溶于水、 醇
氯化氰	CNCl	61.48	1.186	-6	13.8	无色液体， 溶于水、 醇
溴化氰	CNBr	105.93	2.015 (20℃)	52	61.62	无色结晶， 溶于水、 乙醇、乙 醚

工业生产中接触氰化物的机会常见的有： 有机合成、有机玻璃制造，丙烯腈制造、电镀、淬火、冶金、油漆、照相、化肥、农药等工业。
氰化物可由呼吸道、胃肠道以及经皮肤吸收。进入体内的氰化物经代谢转化为无毒或低毒物质，其中主要是内的氰化物经代谢转化为无毒或低毒物质， 其中主要是形成硫氰酸盐(占2/3～3/4)由尿排出。此外尚可形成二氧化碳、氰化氢、氨 (占1/4～1/3)，由呼气中排出。少部分可在体内形成氰钴胺(维生素B12) 而被利用。极少部分可形成低毒的腈类，由尿和唾液中排出。因此体内存在充足的硫，是氰化物解毒过程中不可缺少的条件。
氰化物可抑制体内40多种酶，后者大多数结构中含有铁或铜，其中主要的是细胞色素氧化酶。氰化物与该酶中的三价铁结合，并阻止它还原为二价铁。结果阻断了生物氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能利用氧，而造成内窒息。
人短期内吸入大量氰化氢或一次口服100mg以上的氰化钠或氰化钾，1～3分钟内可发生急性中毒而致死。患者头晕、无力、胸闷、气短、强直性痉挛、昏迷、迅速死亡，称“电击样”死亡。非骤死的氰化物中毒，临床经过可分为四期：
❶前驱期： 呼气中有苦杏仁气味，舌尖发麻，咽部不适，头晕、头痛、恶心、呕吐、动作不协调。
❷呼吸困难期： 胸闷、气短、肌无力、意识障碍、瞳孔扩大、恐惧感、皮肤粘膜樱桃红色。
❸痉挛期： 昏迷、牙关紧闭、四肢强直性痉挛。
❹麻痹期： 感觉反射消失、大小便失禁、体温及血压下降、心律失常、呼吸变慢，呼吸先停止，而后心跳停止。
吸入卤族氰化物(CNBr,CNCl)后，立即出现呛咳、流泪等粘膜刺激症状。对呼吸道的迟发作用是引起肺水肿。尚可伴有头痛、恶心、呕吐和神志障碍等。
长期接触低浓度氰化物的工人可出现头痛、乏力、失眠、胸闷、肌肉酸痛等症状。氰化物可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹或疱疹。高浓度的氢氰酸及氰的金属盐溶液可引起灼伤。
急性中毒的诊断主要依据接触史及临床症状。患者呕吐物常有苦杏仁气味，皮肤粘膜呈鲜红色，尿中硫氰酸盐可明显增加。
急性中毒时应立即使用解毒剂，常用亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法。现场抢救时应立即给予亚硝酸异戊酯1～2支吸入，接着静脉注射亚硝酸钠0.3g(3%溶液10ml，注射速度为每分钟2.5～5ml，并注意副作用)，可短暂生成高铁血红蛋白以结合氰离子，解除对细胞色素氧化酶的抑制。然后立即静脉注射硫代硫酸钠12.5g (25%溶液50ml，注射速度为每分钟2.5～5ml)，使氰化物形成硫氰酸盐排出体外。1小时后如症状未减轻，可重复注射硫代硫酸钠。国内曾试用络合剂CO2EDTA使氰形成氰钴络合物，消除氰的毒性，并排出体外。剂量按体重计算每次5～15mg/kg，加葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，疗效有待进一步肯定。
预防氰化物中毒必须绝对严格遵守操作规程，执行管理制度以及个人防护卫生制度。氰化物作业车间必须准备急救药物，操作者应掌握急救知识。
车间空气中氰化氢及氰酸盐(换算成HCN) （皮）最高容许浓度为0.3mg/m3。

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氰化物中毒

氰化物系一类剧毒化合物。常用的有氰化钾、氰化钠或氰化钙。均为白色固体，易潮解，易溶于水。广泛用于冶炼、电镀、及化学工业等。生产过程中使用氰化物均有可能产生氢氰酸。用于自杀或他杀最常见的是用氰化钾和氰化钠。自杀中毒多见，他杀次之。偶有误服氰化物中毒者。几乎所有植物均含微量氰化物，主要以氰甙形式存在，以核仁中含量较高。食用较多的苦杏仁或处理不当的木薯，可引起意外中毒。也有用苦杏仁水自杀者。
氢氰酸（氰酸）的纯品为低沸点(26.1℃)的液体，在室温中易挥发为气体，极毒，具苦杏仁特殊气味。氢氰酸气体用作薰蒸剂，杀灭害虫和鼠类。偶有因薰蒸消毒后的房屋通风不良而发生意外中毒事故。
氰化物致死量为0.15～0.25g，氢氰酸致死量为0.05～0.1g。氰化氢气体200～500ppm时，30分钟内死亡，1500～2000ppm时立即死亡。氰化物进入体内很快被吸收，随血浆运送，小部分与血红蛋白结合成氰化血红蛋白，因为氰离子能抑制细胞色素氧化酶、过氧化酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶等共约40种酶的活性，氰离子(CN-)与机体组织的细胞色素氧化酶结合，使呼吸链的电子传递无法继续进行，导致细胞呼吸急速停止。这是引起死亡的直接原因。氰化物除使组织中毒内窒息外，其碱根还具有轻度腐蚀作用。氰化物在血中的浓度比肝、肾、脑和肌肉中高3～10倍，脾中浓度和血中几相近，肌肉中浓度比肝、肾中还低。低于致死量的氰化物进入体内后，经硫氰酸酶作用转变为硫氰酸盐，随尿排出，故尿中硫氰酸盐显著增加，可作为氰化物中毒的诊断依据之一。
氰化物中毒剂量大时，意识迅速丧失，痉挛，可于数分钟内迅即死亡。甚至发生“闪电式”的致命结果，氰化物刺激局部粘膜，上腹部有烧灼感。较小剂量引起头痛、眩晕、恶心、胸闷、视野发黑、心跳呼吸加快，而后意识丧失死亡，死前可发生抽搐。
尸体检查 由于血液内有氰化血红蛋白形成和静脉血内存留氧合血红蛋白，尸体解剖时可见尸斑呈鲜红色，如解剖较早，还可见肌肉、血液及内脏也呈鲜红色，但尸斑也可以是紫红色，甚至暗紫红色。各器官、特别是脑膜及脑充血，血液流动性，心血中或有少量血凝块，浆膜下或粘膜下出血，肺气肿及水肿，与一般窒息死的尸体征象相似。如系吸入氰化氢中毒，可见气管粘膜充血和水肿，气管腔内有泡沫液体。最特殊的是自体腔发出苦杏仁气味，颅腔及脑中气味最浓。嗅时小心！ 以免吸入过多。脑被取出后应速放入大玻璃缸内，盖严，稍后即可抽取缸内气体作氢氰酸的颜色反应。口服氰化物中毒者，除上述解剖征象外，由于酸性胃液可使之离解，生成氢氰酸及苛性碱。氢氰酸迅速被胃粘膜吸收入血，苛性碱则使胃粘膜发生不同程度的腐蚀，由肿胀、斑点状出血到大片糜烂出血，摸之有滑腻感，胃壁腐蚀严重时，碱性物质可渗入腹腔腐蚀邻近器官，如脾、左肾、膈肌等。这种现象多于死后发生。胃内容物混有血性粘液，如有碱性血红素形成则带棕色。食管、小肠、空肠以上粘膜亦有不等程度肿胀、充血及出血。每毫升胃内容物含氢氰酸量不等，可从<0.1～>50mg，因服入量和死亡时间快慢而异。除收集胃内容物外，注意收集血液和富含血液的器官，如脾、肺、肝或脑作为毒物化验检材。毒物鉴定 分离方法： 水蒸气蒸馏法或微量扩散法。颜色反应： 检材蒸气遇硫酸亚铁-氢氧化钠试纸，在酸性液中呈明显普鲁士蓝反应。本反应很灵敏且为氰化物的确证试验。
分光光谱法： 用微量扩散后的吸收液与氯胺T (chlo-ramine-T)混合，加显色剂，在580nm处测光密度，由标准曲线求出含量。
气相色谱法： 用微量扩散后的吸收液与氯胺T和磷酸混合后，不加显色剂： 改用己烷提取，提取液注入气相色谱仪进行测定。条件如下： 填充剂，7%HallcomidM-18,Anakrom ABS 90～100目。柱温，55℃，鉴定器温度200℃。载气，含5%甲醇的氩，流速35ml/min。鉴定器： 电子捕获鉴定器。