氟中毒

氟在自然界的分布很广，由于地质性的原因常形成一些高氟区。高氟是指饮水中含氟量超过1.0mg/L。我国有20余省有高氟地区。氟是人体必需的微量元素之一。但过量氟可影响细胞酶系统的功能，破坏钙磷代谢平衡。高氟地区的居民，长期摄入过量的氟则会出现氟中毒，称地方性氟中毒或称地方性氟病。它是慢性全身性疾病，临床的表现是多方面的。氟中毒主要有两种类型，氟斑牙和氟骨症。前者即牙冠钙化不全，牙釉质受损，牙齿特别是门齿呈棕褐色，严重时可剥脱、碎裂、缺损。长期以来认为氟斑牙只发生在恒齿上，但近年来，我国有些地区儿童乳齿氟斑牙的发病率已达20%左右。实验已证明氟能通过胎盘到达胎儿。说明氟斑牙是在胚胎期受氟损伤形成的，是先天性的缺陷。实际上恒齿的齿芽形成亦在胚胎期。氟骨症即早期有四肢、脊柱、关节持续性疼痛，进而关节活动障碍、肢体麻木、变形、僵直甚至瘫痪，肌肉萎缩。除成人患者外，有4岁至7岁的患者，不能排除先天的影响。除原生环境高氟区可发生氟中毒外，由于工业污染，某些工厂排氟污染周围的大气、土壤、水体，使农作物中氟含量增高，也可发生氟中毒。改善水质是预防地方性氟中毒的基本措施。在降低水中氟含量方面，可因地制宜，采取各种措施；禁用含氟高的磷肥和农药；限制工矿企业中含氟“三废”向环境中的排放，以减少人体对氟的摄入，预防氟中毒。

氟中毒

氟中毒是因过多接触或摄入氟或氟化物而引起以牙齿和骨胳产生病变为主要表现的中毒性疾病。可分为急性氟中毒和慢性氟中毒两种类型。前者多见于无防护设备或防护设备简陋的以氟化物为原料的厂矿，成为工矿的职业性氟中毒；后者多见于地方病区，以中、老年人居多，亦可见于工矿企业。世界各地均有发现。我国天津、北京、河北、内蒙古、山东、宁夏、贵州、吉林、黑龙江、陕西等省市区都有地方病区。天津塘沽氟中毒地方病区，患病率为6.5%，氟斑患病率为54.2%。
病因和发病机理 氟是人体的一种重要的微量元素。摄入适量氟(约1ppm)可使牙釉质和骨胳的晶体结构稳定。氟的浓度过高(>100ppm)则成为细胞浆毒，甚至可引起死亡。摄入氟化物的浓度在两者之间，可导致各种中毒性病变。可溶性氟化物多由消化道吸收，偶可经呼吸道和皮肤吸收。由饮水和食物进入体内氟化物经消化道吸收。工业上的氟化物蒸气和粉尘多由消化道或皮肤吸收。在地方病区，饮水中含氟量过高是造成氟中毒的主要原因。饮食中氟化物如同时摄入较多的钙、镁、铝等矿物质，这些矿物质就将和氟在消化道中合成难溶性氟化物，而使大量氟化物随大便排出，从而可以大大减少消化道对氟化物的吸收。因此，地方病区的居民应多食新鲜蔬菜、水果和牛乳，以减少氟化物的吸收。被吸入的氟化物首先集中于血内，摄入量多时血氟稍高，摄入量少时血氟稍低，但波动不大。肌肉和内脏中的含氟量较少，而且没有积蓄现象。氟与骨组织和牙釉质则有明显的亲合力。摄入水中的氟化物大多进入骨胳和牙齿中，并与其中的矿物质结合，蓄积起来。摄入血中的氟化物80%由尿中排出，10%由粪便，另10%由唾液、皮肤、汗腺中排出。当摄入的氟化物增多时，尿氟也增加。正常人尿氟为0.2～2.1ppm，氟中毒病人平均在3.5ppm以上。当病人由高氟区转到低氟区时，尿中仍继续排出多余的氟化物。因血氟降低后，骨氟可以进入血中，再由尿中排出。据估计成人骨氟置换一半所需的时间约为8年。氟化物或氟可刺激鼻、咽及气管粘膜而引起咳嗽、咯血和胸骨后疼痛。吸入量过多可因呼吸衰竭而死亡。也可刺激眼结膜造成眼部红肿、刺痛、流泪。氟氢酸可腐蚀皮肤造成皮炎或溃疡。短期内吞咽大量含氟化物的粉尘，可刺激胃粘膜引起恶心、呕吐。
临床表现
❶牙齿方面： 斑釉齿多见于6～12岁的儿童，常发生在门齿。根据病变轻重，可分为Ⅰ～Ⅲ度。Ⅰ度为牙齿表面部分晦暗，失去光泽，呈白垩状；Ⅱ度为牙齿表面变化，部分微黄，以后加深至黄褐色或黑褐色；Ⅲ度为牙质缺损，缺损最初为浅窝状，以后扩大，甚至造成齿冠缺损；
❷脊柱和四肢关节疼痛： 病人感觉腰痛，多为局部酸痛，时轻时重。疼痛可从腰部向上发展，最后可累及颈部，局部压痛多不明显。脊柱疼痛在中期最重，晚期疼痛可逐渐减轻或消失。在四肢关节中，以膝关节和肘关节疼痛最常见，疼痛性质同上。除膝肘关节外，手足小关节也可发生疼痛，但比较少见；
❸脊柱和四肢关节功能限制与畸形： 在本病的早期脊柱活动多无明显限制，中期可见脊柱活动轻度受限，晚期脊柱可发生畸形。驼背畸形也常见于本病的晚期。四肢大、小关节多无红肿和积液，中期仅见活动轻度受限和肌肉萎缩，晚期可见轻度挛缩畸形；
❹神经根症状： 沿神经根走行的神经痛、感觉迟钝、感觉异常、肌肉无力、肌肉萎缩等，多因神经根在椎间孔受增生骨质压迫所致。当然，慢性氟中毒也可使神经组织本身产生退行性改变；
❺脊髓压迫症： 颈椎和胸椎椎管内骨质增生，可压迫脊髓，产生脊髓压迫症。病人最初发现两下肢笨拙、肌张力增加，但肌力减弱，行走不稳，容易跌倒。两下肢感觉多同时减弱。腱反射亢进，或出现病理反射。颈椎受压后两上肢也被累及。大、小便功能障碍一般出现较晚。
X线检查
❶骨质密度增高： 骨质密度增高明显的很容易诊断，轻度的密度增高则不易诊断。为了排除底片、投照和显影条件的不同，可采用金属梯板和肢体同时投照的方法。骨质密度增高最早出现在肋骨、脊柱和骨盆等躯干部位的松质骨。除骨质密度增高外，尚可见骨纹理粗糙、骨小梁模糊。四肢长骨近端受累也较早，主要表现为骨皮质增厚，骨髓腔变窄。颅骨和手足诸骨一般受累较轻、轻晚；
❷骨质疏松： 在氟骨症病人中，单纯骨质疏松比较少见。高度骨质疏松的表现如指骨骨膜下骨质吸收、牙硬板消失，干骺端骨皮质变薄，骨小梁粗糙，呈线条样，或形成囊肿，均和甲状旁腺功能亢进症相似。此类改变多见于女性病人，可能与怀孕及哺乳有一定关系。骨质疏松明显的，骨盆也往往发生压力变形，股骨干可发生不全骨折；
❸骨间膜骨刺形成： 胫腓骨和前臂骨间膜骨刺形成是本病的特征之一，在早期即可出现。骨刺最初为粟粒样结节，以后则呈刺状增生，最后可呈棒状。胫腓骨骨间膜的骨刺多见于小腿的上、中1/3段，骨刺常为多发，呈玫瑰刺样。偶见条样或鱼鳍状骨刺，多位于胫骨中段外侧。前臂骨间膜骨刺则以桡骨骨嵴为主。一般均为一个，有时长大成棒状，高度发展的骨间膜骨刺可使尺桡骨发生骨性融合；
❹肌腱和韧带附着处钙化： 常见于肋骨下缘肋间肌附着处，多呈玫瑰刺状增生。除肋骨外，闭孔筋膜，髂腰韧带等处也常见条索样钙化。椎间盘纤维环及椎旁韧带全部钙化后，整个脊柱呈竹节样外观；
❺骨干和骨端的改变： 除骨质致密和疏松外，尚见骨干增粗、骨端增大。因肋骨增粗及致密可将大部分肺组织遮盖。实验室检查 血氟可稍增高，但不明显。尿氟正常值为14.5mg/L(1.45mg/dl)，病人平均为38.25mg/L(3.825mg/dl)，故尿氟超过30mg/L以上者即可考虑本病。血清钙多低于正常，偶可高于正常（疏松型或继发甲状旁腺功能亢进者）。血清磷或正常，或比正常稍高或稍低。血清碱性磷酸酶或正常或稍高于正常。血清谷丙转氨酶或正常或稍下降。因松质骨广泛硬化，使红髓造血组织受挤压，而可能出现贫血现象。心电图及眼底检查常见高血压及动脉硬化性改变，可能与病人年龄有关，而与慢性氟中毒无关。
诊断和鉴别诊断 凡迁入高发区10年以上，或出生在高发区，年龄已超过30岁的人，患慢性腰腿痛者，都应考虑本病。较长时期与氟化物接触的工人，有上述症状者也应考虑本病。防护设备不完善的工人，和工厂附近的居民都有患本病的可能。确诊须靠斑釉齿的发现、典型的骨胳X线片和尿氟增高。本病应与强直性脊柱炎、大骨节病、大理石骨病，成骨性转移癌等鉴别。
预防 应强调预防为主。凡与氟化物有关的工厂企业，不但要注意对操作工人的防护，还要避免污染环境，以免影响附近居民的健康。对于地方性氟中毒，还应采取以下预防措施。
(1) 饮食含氟量超过3ppm者应改换水源。
(2) 改换水源有困难者，可采用下述饮水降氟措施：
❶明矾加碱除氟法；
❷活性氧化铝法；
❸活性氧化镁法；
❹碱式磷酸盐法；
❺骨炭过滤法；
❻磺化煤法；
❼电渗析法；
❽离子交换法等。
(3)高氟区的居民应多食新鲜蔬菜、水果，并鼓励饮用牛奶，以增加饮食中的钙质，减少对氟化物的吸收。
治疗
❶为了治疗骨质疏松和减少对氟化物的吸收，可给钙片和维生素D;
❷每日口服氢氧化铝凝胶12ml;
❸每日口服蛇纹石(serpentine)粉末50mg，每日二次，可连服1.5个月；
❹甘草氯化钾法： 按药典规定配方（去吗啡）制成甘草合剂500ml，加氯化钾50g，每日口服3次，每次10ml;
❺疼痛较重者给地塞米松、消炎痛等药物，或进行物理治疗；
❻合并截瘫的可进行减压性椎板切除术治疗。

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氟中毒

氟(F)是最活泼的元素之一，为淡黄色刺激性气体。原子量18.998，沸点-188.30℃，在湿空气中即形成氟化氢(HF)。含水氟化氢即氢氟酸。氟主要由萤石(CaF2)、冰晶石(Na₃AlF₆)及氟磷灰石[3Ca₃(PO₄)₂CaF₂]中提炼。在用冰晶石炼铝、用氟磷灰石制磷肥、炼钢（以萤石作助溶剂），制造氢氟酸（萤石与硫酸加热反应）以及合成氟塑料、氟橡胶、杀虫剂（如氟化钠）、杀鼠剂 （如氟醋酸钠）、冷冻剂、高能燃料以及多种氟化物，都有接触机会，特别是在炼铝、制磷肥等过程中，甚至可污染周围大气、水源及土壤。高氟地区水中含氟量高。氢氟酸主要用于雕刻金属，腐蚀玻璃和作为化工原料。
氟及氟化物主要以气体及粉尘形态经呼吸道和胃肠道进入人体。氢氟酸则可通过皮肤吸收一部分。吸收至体内的氟，约50～85%随尿排出，12.6～19.5%随粪排出，汗液可排出7～10%，乳腺排出微量。体内存留的氟约90%蓄积于骨和牙组织中，在毛发、骨骼肌、肺、肝、脑、甲状腺、肾上腺、胰腺等组织内也贮留少量。
接触氟化氢，迅速引起眼、鼻及上呼吸道粘膜刺激症状，如流泪、喷嚏、咽刺痛、咳嗽、胸闷等。吸入高浓度可致化学性肺炎、肺水肿。极高浓度还可能引起反射性窒息。
经常接触低浓度的氟和氟化物，可出现慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。多数患者常有神经衰弱综合征。长期食用高氟饮水(含氟>1mg/L)可引起地方性氟病。
氢氟酸对皮肤有强烈的腐蚀性和渗透性。接触局部先出现潮红，后转暗红干燥，数小时后局部感剧痛； 创面呈苍白坏死，或形成水疱，甚至可损及骨膜或骨质。如不及时处理，常造成溃疡，愈合缓慢。灼伤部位须立即彻底冲洗，用5 %碳酸氢钠液或石灰水上清液湿敷，再敷33%氧化镁甘油糊剂。10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，每日一次。直流电钙离子透入疗法止痛效果较好。
氟骨症 是慢性氟中毒和地方性氟病的主要病变。氟对骨的作用是通过离子交换和新生骨形成两个环节。细胞外的氟进入骨盐羟基磷灰石结晶外壳，再与碳酸盐羟基在结晶表面置换。形成更稳定的碳酸盐氟磷灰石。另一方面，由于成骨细胞和破骨细胞的活动，使骨再生和再结晶形成新骨，致骨表面粗糙、增生，骨皮质肥厚硬化，髓腔变窄。由于氟化钙的形成，也影响牙的钙化，以致牙冠钙化不全，釉质受损，牙的硬度降低，牙本质也受损。此外，氟可抑制磷化酶，影响钙、磷的正常代谢，导致甲状旁腺功能亢进，引起低钙血症，患者常诉无力，食欲减退，四肢麻木，肌肉、关节 （特别是腰腿部）酸痛等。X线示骨质密度增高，骨小梁增粗或交叉呈网状，严重者呈大理石样。一般先损及脊柱、骨盆及肋骨等躯干骨，以后累及长骨。骨周改变可见桡骨、尺骨、胫骨、腓骨、骨盆和腰椎等外骨膜、骨间膜、肌腱、靱带出现钙化。氟斑牙主要见于门齿、犬齿的唇侧面，为棕黄色斑点，齿质易磨损。尿氟常增高。
车间空气中氟化氢及氟化物(换算成F)最高容许浓度为1mg/m³。