机械性窒息

由机械作用引起的呼吸障碍。机械性窒息手段不同，有口和鼻孔堵塞，如捂住口、鼻孔；有呼吸道被压迫，如扼颈、缢颈、勒颈；有呼吸道内堵塞，如有形物体堵塞喉头、气管；有小支气管和肺泡堵塞，如呕吐物吸入、脑脊液、血液吸入、溺液吸入；有呼吸运动障碍，如活埋、挤死、压死等。机械性窒息的呼吸功能障碍须经过五期：(1)窒息前期。呼吸障碍后，最初体内尚有剩余氧气可供组织细胞利用，故短时间内不出现窒息症状。(2)吸气性呼吸困难期。由于吸入氧气不足，机体内缺氧，二氧化碳积蓄，刺激延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现喘呼吸，吸气强于呼气，同时引起心搏加快，血压上升。静脉系统淤血，颜面青紫肿胀。此期约1～1.5分钟。(3)呼气性呼吸困难期。体内二氧化碳继续增加，反射性地引起呼吸运动加剧，出现呼气性呼吸困难，呼气强于吸气。由于中枢神经缺氧，神经细胞首先遭受损害，意识逐渐丧失，出现阵发性痉挛和强直性惊厥，发生排便、排尿、排精现象。此期约数秒～10数秒。(4)呼吸暂停期。呼吸中枢转为抑制，出现呼吸暂停现象，心搏弱，血压下降，如假死。此期约1～2分钟。(5)终末呼吸期。出现张嘴深吸气，鼻翼扇动，颈肌紧张，通常经数次间歇性深呼吸后，呼吸停止，反射消失，肌肉弛缓，血压下降。此期1～数分钟。健康人窒息经过时间约3～5分钟。窒息死的尸体征象主要有：颜面青紫肿胀，眼结膜下有针尖至粟粒大出血点，血液呈暗红色流动状，脏器浆膜和粘膜下有溢血点，尤多见肺叶间和心外膜下出血，内脏淤血。

机械性窒息

机械作用引起的呼吸障碍。根据导致机械性窒息的原因可分为： (1) 压迫所致的窒息。包括压迫颈项部所致的窒息(如缢死、勒死、扼死等)和压迫胸腹部所致窒息(如活埋、压死、挤死等)。(2)堵塞所致的窒息。包括闭塞呼吸道（如用柔软物体紧压口鼻孔） 所致的窒息； 呼吸道内堵塞 (如各种异物堵塞咽喉、气管) 所致的窒息以及呼吸道内吸入液体所致的窒息。

机械性窒息

由于呼吸障碍使体内缺氧和二氧化碳蓄积，从而引起组织代谢障碍和生理功能紊乱，甚至危及生命，称为窒息。由于机械性外力作用引起的窒息分为：1.压迫性窒息，包括压迫颈部所致窒息，如缢死、勒死、扼死；压迫胸腹部所致窒息，如压死、挤死、活埋等。2.堵塞性窒息，包括闭塞呼吸孔所致窒息，如闷死；堵塞呼吸道所致窒息，如异物堵塞呼吸道及溺死等。

机械性窒息mechanical asphyxia

指由机械性作用造成呼吸道阻塞或呼吸动作严重受限，致体内、外的气体交换作用减弱或停止而引起的窒息。是常见的暴力性死亡原因。对机械性窒息死亡者的检查，要求查明死因及死亡性质，分清属自杀、他杀或灾害事故。

机械性窒息

凡呼吸发生障碍，氧气吸入减少或停止，不能维持正常需要，同时二氧化碳排出受阻，在体内潴留，称为窒息。窒息的结果是全身组织细胞缺氧。身体的主要脏器或组织因缺氧而发生不可逆的功能障碍者，可致死亡。
从法医学的观点，可将窒息分为五类：
❶机械性窒息，由机械暴力引起呼吸障碍，导致死亡。
❷空气中缺氧所致窒息，如关进密闭的箱柜或小房内；被困堵在塌方的坑道或防空洞内，空气中氧逐渐耗竭；迅速到达高空或高山上者，因空气稀薄，均可发生窒息。
❸电击所致窒息，电击或雷击时，电流可使呼吸肌强直，或直接作用于呼吸中枢，使之麻痹，引起窒息死亡。
❹中毒所致窒息，毒物可使血红蛋白的性质发生改变(如一氧化碳、亚硝酸盐中毒)，或使组织氧化酶的功能减退或消失（如氰化物中毒），或使细胞膜对氧的通透性降低(如氯仿、四氯化碳中毒)均可导致窒息。
❺疾病引起的窒息，急性声门水肿、气管支气管白喉、肺气肿或肺空洞破裂引起的高压性气胸等呼吸系统疾病，心血管疾病，血液病，尿毒症以及破伤风、狂犬病、脊髓上段的前灰质炎等传染病均可引起窒息。分娩过程中子宫收缩过强、胎盘供血障碍、脐带压迫、胎盘早期剥离等各种原因能引起新生儿窒息。
安静状态时，正常人每分钟呼吸约12～18次，每次吸入或呼出约400～500ml空气，每分钟通气量约为6～8L，剧烈运动时可达70L。其中70%(4～6L)可达到肺泡。每次呼吸，约有1/7的肺泡气得到更新。空气经肺泡壁与血液进行气体交换，使回到左心的动脉血内含氧量达到20.ml氧/100ml血。每100ml血液流经组织时，释放5ml氧供组织利用。同时从组织吸收4ml二氧化碳运送到肺。在呼吸发生障碍时，氧的摄取和二氧化碳的排出受阻。血液内二氧化碳蓄积可直接刺激呼吸中枢或刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，这些刺激由神经传到呼吸中枢使呼吸加深加快，增加肺通气量。动脉血中缺氧也能刺激化学感受器。二氧化碳引起呼吸加强的作用比缺氧更重要。
全身各组织耗氧情况不同。正常成年人在安静状态下每天每公斤组织耗氧量约为： 脑47.9L、心肌140L、肾83L、而皮肤仅2.72L。脑、心、肾对缺氧特别敏感。缺氧初期心率加快，心收缩力增强，心输出量增高。严重缺氧，通过化学感受器或直接抑制中枢，使心率减慢，并因代谢性酸中毒而使心收缩力减弱，心输出量减少。动脉血氧饱和度低于80%，即可引起心电图改变，脑部缺氧使脑组织能量供应不足，同时二氧化碳蓄积能迅速引起中枢神经功能紊乱。在短期兴奋后出现判断力下降，思考力减退，运动失调，特别是细微动作失调，肢体运动困难，严重时出现烦躁不安、惊厥、昏迷，以至死亡。脑缺氧6～8分钟就可发生不可逆损害。
机械性窒息的分类 机械性暴力引起的窒息死亡，又可分二大类： (1)压迫引起的机械性窒息，包括压迫颈部所致窒息，如缢死、勒死、扼死。压迫胸腹部所致窒息，如压死、挤死、活埋。
(2) 堵塞呼吸道引起的机械性窒息，包括闭塞呼吸道口所致窒息，如用柔软物体紧压口、鼻引起窒息；呼吸道内异物填塞，如各种异物堵塞咽喉、气管；吸入液体引起窒息（溺死）。
机械性窒息的过程 一般从机械暴力作用开始到个体死亡，约经十余分钟。可分为六期：
(1) 窒息前期。呼吸障碍后，氧吸入受阻，但因体内还有余氧可供利用，故尚不产生任何症状。此期持续时间视各人的训练或耐受力而异，约0.5～1分钟。
(2) 吸气性呼吸困难期。体内缺氧，二氧化碳蓄积，刺激延脑呼吸中枢，呼吸变快而深，吸气强于呼气，呈气喘样呼吸。此期内血压上升，心搏加快，由于胸腔负压加剧，回心血量增多，右心扩张，静脉系统相继郁血，颈静脉怒张，颜面发绀。以后血压又下降。此期持续约1～1.5分钟。
(3) 呼气性呼吸困难期（惊厥期）。体内二氧化碳继续蓄积，刺激迷走神经，引起反射性呼气加剧。血压可一度回升，以后又下降。由于中枢神经系统缺氧，意识逐渐丧失，出现全身惊厥，由阵发性痉挛发展到强直性痉挛，甚者发生角弓反张。同时可有排尿、排便、排精等现象。此期不超过一分钟。
(4) 呼吸暂停期。呼吸中枢从过度兴奋转为抑制，呼吸暂停，心脏功能亦低落，心搏慢而弱，血压下降，状如假死，持续约1分钟。
(5) 终末呼吸期。出现间歇性张口深吸气，鼻翼扇动，辅助呼吸肌亦参与动作。经数次间歇性深呼吸后，呼吸停止，瞳孔散大，肌肉松弛，血压下降。此期长短不一，约1至数分钟。
(6) 呼吸停止期。呼吸停止后，心脏搏动仍可继续存在，但频数而微弱，持续数分钟至十数分钟，最后心跳停止而死亡。
机械性窒息的尸体征象 包括机械暴力作用所引起的特殊改变和窒息所引起的一般改变。特殊改变将在各型机械性窒息的条目中叙述。窒息死者尸体外表的一般征象有：(1) 发绀、颜面肿胀。发绀只有在死后不久观察到的才有意义。由于缺氧，氧合血红蛋白转化为还原血红蛋白，透过皮肤，呈紫蓝色，在面部、口唇、指甲、趾甲较明显。如死亡已久，则虽非窒息死者的尸体因体内余氧被耗尽，亦可有发绀的征象。反之，窒息死者如暴露在寒冷的大气中过久，体表血管内血红蛋白亦可与由大气渗入皮肤的氧结合，致发绀消失。勒死、扼死、非典型缢死、压迫胸腹部死等伴有头颈部静脉回流受阻的机械性窒息死者，面部高度郁血，肿胀，呈暗紫红色。甚者双眼球可外突。
(2) 尸斑出现早而显著，呈暗紫红色。窒息尸体内血液多不凝固，故死后不久即有范围较广的尸斑形成，其发展较其它死因的尸体要快，且因血液缺氧，故尸斑呈暗紫红色。
(3)面部皮肤及结膜点状出血。多见于眼穹窿部结膜，如帽针头大；有时面部皮肤亦可见出血点，甚者可大如芝麻状。点状出血的形成系由于窒息过程中血管壁缺氧使通透性增高，同时因吸气性呼吸困难期和惊厥期中血管内压升高所致。
(4) 流涎、大小便及精液排出。
(5)尸体冷却缓慢，特别在发生强烈惊厥者，死前体温升高，尸体冷却也慢。
窒息死者的尸体，内部一般征象有：(1)血液呈暗红色，流动性。窒息过程中因缺氧使血管内皮受损，释放出纤溶酶原激活质(plasminogen activator)，这种激活质和血液中活化的Ⅻ因子都能激活纤维蛋白溶解酶原 (简称纤溶酶原，plasminogen，是正常在肝脏合成的一种β球蛋白)，使之转化成纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶plasmin)，窒息死者血液中含有丰富的纤溶酶，使纤维蛋白降解，血液凝固便被阻止。如在死后0.5～1小时抽取血液，静置后仍会凝固；死后2～3小时抽取血液，静置后已不会凝固，这是人死后纤溶酶持续作用的结果。急死者血液也可发生不凝的现象。
(2) 内脏郁血。吸气性呼吸困难期急剧的胸腔负压，使右心及肺血管郁血，继而相连的大静脉、肝、肾等内脏亦郁血，脾脏收缩（也可郁血）。窒息过程越长，郁血越明显，尸检时常见右心扩张，充满流动性血液而左心则空虚。

窒息死者肺膜下斑点状出血（塔雕斑）

(3) 浆膜和粘膜下点状出血。最常见于肺膜和心外膜下，特别是肺下叶或叶间的肺膜下； 心脏则多见于膈面，近房室交界处。数量多少不一，有时较大，也可很小，很少，要用放大镜才看得清楚在胸腺、甲状腺、颌下腺的包膜下，有时在喉粘膜、脑的蛛网膜、小肠粘膜、睾丸等处均可发生。这些出血点最早由Tardieu于1879年描述，故亦称塔雕斑(Tardieu's spots)。
(4) 肺气肿或水肿。在剧烈的呼吸困难期，在胸腔负压的作用下，肺脏可以扩大，肺泡膨胀，尤其在肺的前缘可形成局灶性肺气肿，甚者并发肺泡破裂，导致间质性肺气肿。肺部高度郁血，可导致肺水肿，窒息过程迁延较久者，肺水肿更明显，可在呼吸道形成浅红色泡沫。
上述各种尸体征象，其发生的程度在各个窒息尸体轻重不一，在各类型机械窒息也有所不同。而且，许多非窒息死者的尸体（特别是各种急死尸体），也可能具有其中一种或多种改变，因此，这些改变都不是特异性的，不能据此肯定死亡原因，必须结合其他各种情况分析判定。
机械性窒息的鉴定 除了对死者的个人识别，判断死亡时间等一般鉴定事项外，主要解决：
❶是否机械窒息死，属何种类型，是否为生前受机械性暴力引起的窒息死亡。
❷尸体有无其它暴力痕迹及其与死因和案件的关系。
❸判别自杀、他杀或灾害死。