无机粉尘

无机粉尘系指一些无机固体物质所形成的高分散度粒子。根据来源不同，可分为金属性、非金属矿物粉尘，以及加工无机粉尘(如水泥、玻璃纤维等)。实际上，人们接触到的往往是混合性粉尘，例如煤矿井下掘进工和采煤工，接触石英和煤尘； 机械制造工接触石英、硅酸盐和金属粉尘。因此常由于吸入粉尘的质和量不同而产生不同程度的危害。无机粉尘还往往和有机粉尘(如茶尘、烟草、皮毛等)或有毒物质（如萤石矿有石英和氟化钙）同时存在，使病理过程复杂化。因此，在评价粉尘危害时，应了解发生粉尘飞散的各种原料的化学成分、粉尘中各种成分所占比例、空气中粉尘浓度、粉尘分散度及其动态等，进行综合考虑。
漂浮于空气中的粉尘粒子，如比重相同，则粒子越大，沉降越快。粒子的形状在一定程度上也影响它在空气中的行动； 越近球形，沉降也越快。一般说来，直径大于30μm的粒子，往往能克服空气阻力，较快地沉落地面；直径逐渐变小，沉降速度变慢，增加了吸入机会。
当尘粒被吸入时，呼吸道沿途的滤过装置起一定的防御作用。首先鼻毛和鼻腔结构都能机械地阻留一部分粉尘； 粘膜分泌粘液，也可更多地阻留粉尘。此外，在鼻甲附近、鼻咽部和气管主干，由于涡流和气流方向突然改变，使直径5～30μm的粒子因惯性和撞击作用而沉积下来。在下呼吸道，由于支气管的逐级分支、气流速度减慢和方向改变，增加了沉降的可能性，使直径1～5μm的粒子在支气管各部分沉积。直径小于1μm的粒子大部分能到达肺泡，沉积在终末细支气管壁和肺泡壁上。直径0.2～0.3μm的粒子，质量小，重力失去作用，但又不能参与布朗运动（弥散作用），因此沉积最少。更小的粒子(小于0.2μm)则由于布朗运动，除了可以在下呼吸道各部分沉积外，在肺泡壁上的沉积量又增加。
沉积在上呼吸道的尘粒，被粘液粘住，随擤鼻、喷嚏排出或被吞咽。尘粒粘在气管、支气管壁上后，通过纤毛上皮的摆动，被向外推送，在咳嗽时排出体外。即使尘粒已到达肺泡，肺泡和支气管表面的液体流动同样可使尘粒或已吞噬了尘粒的细胞向外移动。正常时，尘粒在支气管树内的运输速度为每分钟10～20mm，因此积存在支气管树内的尘粒，90%可在1小时内被机械性地清除。在肺泡内的尘粒主要先被吞噬细胞吞噬，再排到支气管中。尘粒或含尘细胞还可以通过肺泡壁进入肺间质，然后随淋巴流动进入局部淋巴结。进入间质的尘粒可以继续被吞噬。对于不易溶的颗粒，主要是通过肺部巨噬细胞的吞噬作用来清除。直径小于2μm的尘粒，80%是通过这种方式清除的。纤维状粉尘如石棉纤维，可随气流继续前进，因此甚至50μm长的纤维也可随气流到达肺泡，但巨噬细胞不易将它全部吞入，因此很难清除。
上呼吸道在接触粉尘过程中，由于粘膜功能过度活跃和粉尘对它的机械性刺激，在病理学上表现出肥厚性粘膜炎症征象； 以后，由于局部营养供应不足，导致粘膜细胞萎缩，产生萎缩性慢性炎症病变，显著地降低了粘膜阻留粉尘的能力。此外，锐利和坚硬的尘粒能引起呼吸道粘膜更多的损伤。部分微细尘粒有可能进入血流，到达肝、脾等脏器内沉积并形成病变。针形石棉纤维尘甚至可通过腹腔，在卵巢等处出现。溶解度低的尘粒能在肺内长期存留，如二氧化硅溶解极为缓慢，溶解后形成硅酸，可以进入血液，最后随尿排出。
无机粉尘根据其理化特性和作用部位，可对机体引起不同危害： 粉尘堵塞皮脂腺和机械性刺激皮肤时，引起粉刺、毛囊炎、脓皮病、皮肤皲裂等；粉尘进入外耳道混在皮脂中，形成耳垢栓塞；某些粉尘可损伤角膜和结膜，引起角膜混浊和结膜炎；放射性粉尘则可造成放射性损伤。对机体危害性最大、影响最广的是呼吸系统损害，包括上呼吸道炎症、肺炎（如锰尘）、肺肉芽肿（如铍尘）、肺癌(如石棉尘、镍尘)、尘肺（如二氧化硅尘）以及过敏性肺部疾患。由于粉尘的溶解度不同，进入呼吸道后的后果也不同。可溶性有毒粉尘能很快被吸收进入血流，引起中毒。无机粉尘所引起的尘肺性病变有两大类： 一类为由于粉尘在肺部沉着或致异物反应，称为沉着症或轻度尘肺，危害性较小； 另一类为由致纤维化粉尘（如二氧化硅）在肺部引起增生性反应，造成弥漫性纤维化和形成胶元结节，危害较小。纤维化程度与粉尘中所含游离二氧化硅量有很大关系。一般认为粉尘中游离二氧化硅含量>70%时可引起矽肺，<10%时则引起其他尘肺如煤尘肺，10～70%者则以混合尘肺形式出现如煤矽肺。粉尘中游离二氧化硅含量越高，其后果越趋向于典型矽肺。石棉也是致纤维化粉尘，它是由硅酸盐引起病变，这种病变与由游离二氧化硅所引起的不同。

主要无机粉尘所致肺部危害

为了防止粉尘危害，须进行工艺改革，加强设备机械化和密闭通风，有的可进行湿式作业。通风吸走的含尘空气要经除尘器净化后排放，以免污染环境。对致纤维化粉尘接触者要定期体检和摄X线胸片。矽肺和石棉肺患者要及早脱离粉尘作业，根据劳动能力鉴定结果安排工作，并进行治疗。
我国现行卫生标准中关于作业环境中粉尘浓度，用重量法表示，并考虑到混合性粉尘危害性问题，但未考虑到粉尘分散度情况。国外对粉尘容许浓度的规定各有不同，如美国所采用的矿物尘阈限值系根据游离二氧化硅含量，按公式(直径小于5μm)此外还考虑到可吸入粉尘是引起纤维化作用的主要因算可吸入粉尘的阈限值。测尘方法和仪器也是从检测可吸入粉尘这一原则出发设计的。对于纤维状粉尘则考虑到纤维结构特性，以每毫升纤维数(f/ml)表示。
在制订粉尘最高容许浓度标准中，除考虑游离二氧化硅以外，还应考虑其他成分的含量、粉尘的联合作用（特别是混有毒物时）以及粉尘的致癌作用等因素。
二氧化硅 自然界没有单独存在的硅，而是以二氧化硅的形式存在。二氧化硅有两类： 一是不与其他元素结合的游离二氧化硅，一是与金属氧化物结合的硅酸盐。硅酸盐是最主要的造岩矿物，常见硅酸盐有石棉、滑石、云母、长石等。硅酸盐中常混有不等量的游离二氧化硅。
游离二氧化硅 有三种存在形式：
❶结晶型，以石英为代表，存在于石英石、砂石、花岗岩、黄砂中，或夹杂于粘土、矾土、滑石及其他矿物或岩石中；
❷陷晶型，如玛瑙、燧石、碧玉等；
❸无定型，如硅藻土、蛋白石、石英玻璃、石英凝聚而得的气溶胶等。习惯上常统称石英。
石英是具有规则排列的四面体结晶结构。它有多型变体特性，常见的变体为石英(稳定范围在870℃以下)、鳞石英 (稳定范围在870～1,470℃)、方石英(稳定范围在1,470～1,713℃)等，即石英的内部结构随外界温度不同而发生变化。工业生产中可遇到热加工改变石英晶体结构的情况，如制造硅砖时以石英为原料，在高温焙烧后可转化为方石英和鳞石英；瓷器和粘土砖以硅酸盐为原料，烧成后可含有石英、方石英和鳞石英等；硅藻土本身致纤维化作用弱，但煅烧(1,600～1,700℃)后可有部分转化为方石英。在硅和硅铁合金生产中以石英为原料，熔炼过程中有大量二氧化硅蒸气逸出，在空气中凝聚为石英气溶胶。
石英的溶解度很低，1g石英粉浸泡在100ml20℃水中50天，仅溶解1.6mg。因此吸入石英尘后，能在肺内长期存留，引起肺部胶原结节性纤维化病变，称为矽肺。结晶型二氧化硅的致病作用强，其中鳞石英最强，方石英次之，石英又次之；无定型二氧化硅的致病性较弱。二氧化硅致病性的强弱还受到共同存在的其他粉尘的影响。
肺内石英尘能作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞，增加表面活性物质的分泌。肺泡Ⅱ型上皮细胞也能转化为吞噬细胞。肺泡Ⅱ型上皮细胞释放出脂类物质刺激骨髓干细胞，使巨噬细胞大量增殖，为肺部巨噬细胞的聚集创造条件。
石英粒子沉积在肺泡中很快被巨噬细胞攫取。用扫描电子显微镜观察，见体外培养的巨噬细胞对不同粉尘的趋化性、粘附和吞噬能力不同。与石英接触时，在2～4分钟内即见细胞膜伸出很多细长的伪足，将尘粒包围，细胞膜形成一吞噬小体，将石英卷入。此时初级溶酶体就附着到吞噬小体上，并与之融合，成为溶酶吞噬体或次级溶酶体。几小时内，尘粒与次级溶酶体膜起作用，改变其通透性，使溶酶体内的酶释放到胞浆中，引起细胞自溶死亡。尘粒又释放出来，再被其他巨噬细胞吞噬，于是吞噬和死亡的过程反复发生。很多无机粉尘如碳化硅、二氧化钛等也可被巨噬细胞吞噬，但它们既不被消化也不改变生物膜的通透性，巨噬细胞虽被这些物质塞满，但仍保持其活动力和结构完整性。因此，含尘细胞的死亡是矽肺发病的首要条件。石英尘对生物膜的作用有几种可能：
❶石英表面的羟基基团能与膜结构上的脂蛋白中的受氢体(氧、氮、硫原子)形成氢键，破坏膜结构的完整性；
❷石英激活生物膜上的磷脂酶，后者使卵磷脂催化为溶血卵磷脂；
❸石英和膜上的不饱和脂肪酸作用，引起类脂过氧化分解。不论膜破坏方式如何，溶酶体的作用和生物膜通透性的改变已在体外培养中得到证明。
巨噬细胞崩解后能释放出一种致纤维化因子，引起成纤维细胞增殖，产生胶原纤维，构成矽结节病灶的支架。由于吞噬和坏死反复发生，结节病灶不断扩大，相邻的结节可互相融合。这种致纤维化因子是什么，目前还不清楚，可能是非脂质的蛋白质或其衍生物、半乳聚糖或激肽。
含尘细胞崩解后，还可能释放出一种抗原物质，引起免疫反应。在矽结节周围有大量浆母细胞和浆细胞，IgG和IgM等免疫球蛋白增高。抗原和抗体形成复合物，沉积在胶原纤维支架上。但引起矽肺免疫反应的特异性抗原还未找到，可能是一种自身抗原。
肺内病变的发展可引起血和尿中一些与胶原代谢异常及免疫反应有关的生化改变，如血清蛋白结合己糖、氨基己糖、粘蛋白、铜蓝蛋白、溶菌酶、尿羟脯氨酸及血清中IgG含量增高，淋巴细胞转化率降低。
根据目前的认识，可将石英导致矽肺的机理归纳如下图。

矽 肺 发 病 机 理

矽肺是一种职业病，其发病的严重程度除与吸入粉尘的分散度、浓度及粉尘中游离二氧化硅含量有关外，接触时间长短、生产方式、工种以及防尘措施都有关。它是尘肺中发展较速、病情较重的一种类型。当大量含游离二氧化硅粉尘被吸入肺内，即使脱离工作，也可能在若干年后出现晚发性矽肺，早期矽肺患者病情也会继续进展。矽肺进展时可影响劳动能力，严重时造成心肺功能衰竭，引起死亡。因此加强防尘措施，对接触粉尘者做好早诊断早处理极为重要。
石棉 为一组纤维状硅酸盐矿物的总称。具耐热、耐酸、绝缘等性能。从粉尘性疾患看，凡长度>5μm，直径<3μm，而长度与直径之比大于3:1的尘粒称为纤维。
石棉分两类：蛇纹石类和角闪石类。在蛇纹石类中，以温石棉（纤维蛇纹石石棉）最为多见，占全世界石棉产量的90%以上。角闪石类中，以青石棉和铁石棉多见。其他如直闪石、透闪石、阳起石等产量少，不重要。
温石棉的基本化学组成中SiO₂ 43.5%,MgO 43.5%,H₂O13%，根据产地和等级不同，MgO和SiO₂常部分地为FeO、Fe2O3、Al2O3等所取代。温石棉由很多小纤维集合成束而成。可以分裂成最细小的纤维，其长度可达1～2mm，直径0.3～0.38μm。温石棉柔软、卷曲，吸入后可在呼吸道沿途阻留。
角闪石类的基本化学组成中，主要阳离子为Mg2+、Fe2+、Fe3+、Ca2+、Na+、K+。大多数角闪石都很坚硬、挺直和粗糙。因此在呼吸道内容易引起机械性损伤。
石棉纤维在呼吸道内的沉降速度与其直径有关。针样纤维可沿支气管轴到达肺小叶，一部分在小气道中，另一部分可到达肺泡。在肺泡中，吞噬过程比吞石英慢，一个细胞可以吞噬一根或几根石棉纤维并仍保留其吞噬活力。几个细胞可以同时粘附和吞噬一根长达50μm的纤维。因此巨噬细胞移动不便，往往留在原处，最后这些细胞死亡并导致阻塞性细支气管炎、脱屑性肺泡炎和间质纤维化，临床上称为石棉肺。由于长纤维不能完全被吞噬，局部刺激作用加重了纤维化。纤维可穿透到胸膜，引起胸膜增厚，形成胸膜斑，甚至胸膜钙化； 或到达横膈和腹膜，引起纤维化。石棉纤维在肺组织中，其一端氢氧化镁暴露在外面，以粘多糖为基质，含铁蛋白包裹到纤维上，形成石棉小体。其他纤维在肺内也可发生类似的小体，目前统称含铁小体。使用石棉较多的城市中，由于大气、食物和饮用水中混有石棉纤维，以致可在一般居民肺中找到石棉小体，因此石棉小体不是石棉肺患者所特有的。
各类石棉纤维均有致癌作用，主要是支气管肺癌和胸膜及腹膜间皮瘤。支气管肺癌与石棉接触史有明显关系； 而间皮瘤因接触量小，间隔期长，剂量-反应关系不详。潜伏期可达16～55年。石棉工人肿瘤发病率比预期的要多9倍左右。其发病机理尚不清楚。在应用石棉较多的国家，石棉已成为大气污染的来源之一。随着肿瘤发病率的日益增加，石棉比石英更引起重视。
滑石 与石棉的几种品种极为相似，难以区别。通常有两种类型： 薄片状和纤维状。薄片状滑石纤维化作用较轻微，纤维状滑石同石棉一样，可引起滑石肺。
含碳粉尘
煤尘 煤矿采煤工、运煤工，煤球加工和煤焦以及煤气发生站的工人接触煤尘。煤矿的煤层夹埋在沉积的岩层中，岩层含有18～80%的游离二氧化硅，通常为30～50%。煤层中有时夹杂有半煤半岩、矸石等物质。煤中除碳外，还含有少量的矿物质及硫、磷等元素。煤中的游离二氧化硅含量为1～5%。无烟煤中游离二氧化硅较烟煤高些。煤尘导致的肺部病理变化主要是煤尘灶、间质纤维化和小叶中心性肺气肿，称为煤尘肺，其临床病程长，患者自觉良好。脱离接触病变可停止发展。煤矿工因常同时吸入二氧化硅，因此多以混合性尘肺出现，称为煤矽肺。
炭尘 主要由元素碳组成，包括炭黑（为无定型）、石墨（为结晶型）、活性炭（为无定型）等，总称炭尘。炭黑是由天然气、煤焦油、重油或蒽油不完全燃烧而得，含碳量90～99%，含二氧化硅量在1%以下。石墨由矿山开采而得，也可合成，主要含碳，二氧化硅含量在1%以下，还含少量钙、镁、铅等成分。炭黑表面常吸附一些天然气裂解过程中产生的复杂有机物，包括羟基、羧基、醌基、酮基等芳香族化合物。炭黑提取物中含有苯并(a)芘，但无论在动物或人都未能证实炭黑可引起肺癌。
这些都是不溶性粉尘，在体内不引起特殊的化学作用，而在肺内形成粉尘细胞灶，伴有少量网织纤组，称为炭黑尘肺、石墨尘肺、活性炭肺。第五届国际尘肺(1978年)会议上，一些学者认为不溶或难溶性粉尘滞留在肺组织内即可发生有害作用，故不存在惰性粉尘。他们认为这类尘肺是异物性炎症的结果。
金属粉尘 铁尘、锡尘、钡尘、锑尘、铝尘等被吸入后在肺内沉着，成为致密的粉尘灶，使X线不易透过，称为金属沉着症或金属尘肺，不引起明显症状或体征。但在矿山开采时，常伴有游离二氧化硅，造成混合性尘肺。加工无机粉尘
水泥 由石灰石(含CaO 50%以上、SiO₂ 1～10%)、粘土、砂土（含少量游离二氧化硅）和铁粉混和煅烧后，加石膏、炉渣等粉碎而得。其二氧化硅主要呈结合状态。干磨时接触水泥原料可引起水泥尘肺，但水泥成品危害性较小。石棉水泥制品含石棉纤维，可引起石棉肺。此外，水泥尘是职业性皮肤病的原因之一，夏天造成皮炎，可能由于水泥中含铬所致。由于水泥呈碱性，冬天易导致皮肤皲裂。
玻璃纤维 或称玻璃棉。由玻璃熔融而得，无游离二氧化硅。自发现石棉的危害性以来，玻璃纤维常作为代用品。一般认为玻璃纤维不引起尘肺，但近年来日本学者证明在粘接玻璃纤维板及切玻璃纤维工人中也发生和石棉肺同样的病变，即在肺野中可见由细支气管炎而致的细支气管扩张和胸膜肥厚斑。玻璃纤维对呼吸道和皮肤有刺激作用，针样纤维穿透皮肤、刺入眼内，不易察觉，而且不易去除。