新生儿黄疸neonatal jaundice

是新生儿期血清中胆红素增高的一系列疾病的总称。足月儿总胆红素大于240μmol/L，早产儿大于190μmol/L时称为重症黄疸。包括：
❶生理性黄疸；
❷溶血性黄疸（如新生儿溶血症等）;
❸肝细胞性黄疸（如新生儿肝炎等）;
❹阻塞性黄疸(如新生儿胆道闭锁、胆总管囊肿等)。

新生儿黄疸

早产儿和新生儿的肝脏，使未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合的能力较弱。新生儿红细胞破坏的速率较大，形成未结合胆红素的量可达成人的3倍。约50%的新生儿在出生后2～5天内，血中胆红素含量增多，多为1～5mg/dl，出现显性黄疸，称为新生儿黄疸。新生儿黄疸多为生理性，于出生后1～2周消失。
新生儿黄疸的发生机制是：
❶红细胞寿命缩短、细胞色素或其他含血红素的物质转化增加、未成熟的红细胞以及未参加循环的红细胞在造血组织中破坏，都可致新生儿血内未结合胆红素含量增加。
❷肝脏对胆红素摄取和结合不足。新生儿的肝脏在出生时尚未发育成熟，经过1～2周功能才逐渐完善。有人认为新生儿肝细胞中缺少Y蛋白成分，是新生儿生理性黄疸的一个原因。新出生的猴肝细胞缺乏Y蛋白，而且也可发生生理性黄疸，可为旁证。用苯巴比妥诱导Y蛋白形成，可加速血中胆红素和BSP消失，同时肝组织内结合胆红素增多。另外，在新生儿，胆红素与葡萄糖醛酸结合不足。这是由于胎儿肝细胞中BGT的活性只有成人的1/3。而足月生的小狗，肝脏发育已相对成熟，肝中BGT的活性则接近成年狗的水平，这种小狗不发生生理性黄疸。
❸未结合胆红素从肠道吸收入血。有人认为由于新生儿肠道无细菌，排入肠道的结合胆红素不能转变为尿胆素原。又由于其肠液和肠粘膜上皮细胞中有β-葡萄糖醛酸酶，可使肠腔里的结合胆红素转变为未结合胆红素，并重新吸收入血，导致血内胆红素增多。但对此点尚有异议。
新生儿黄疸持续加重，经久不退时，应考虑为病理性黄疸。引起新生儿病理性黄疸的原因有先天性胆道闭锁、新生儿肝炎、母儿血型不合以及红细胞内6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏等。

新生儿黄疸neonatal jaundice

又称“利乌维耳黄疸”。指新生儿皮肤、黏膜、巩膜的黄染，呈淡黄、金黄甚至黄绿色。分为生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸多于生后2～3天出现，足月儿于生后10～14天消退，早产儿延至生后第3～4周消褪。病理性黄疸于出生后24h内出现或持续时间过长，见于下列疾病：新生儿溶血症、红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷、新生儿感染性疾病、新生儿肝炎、先天性胆道闭锁、新生儿窒息、头颅血肿及代谢性疾病等。