放射性肾炎radiation nephritis

系指放射性物质引起的肾损害而言。多由于短期接触大剂量放射性物质而引起严重肾损害。病人可表现有尿少、大量蛋白尿、水肿、血压增高，严重者肾功能衰竭或心功能不全。治疗：加强护理，对症；必要的透析、降血压、改善心功能等。

放射性肾炎radiation nephritis

指肾脏短期的接受大剂量放射线后引起的严重肾损害。发病机理未明。主要表现为蛋白尿、良性或恶性高血压、充血性心力衰竭及肾功能衰竭。无特效疗法。除无症状性蛋白尿者外，预后均较差。

放射性肾炎

放射性肾炎是肾脏在短期内接受了较大量的放射线照射所致。多因卵巢、子宫、肾脏、胰腺肿瘤或睾丸精原细胞瘤（具有腹部转移）接受放射线治疗后引起。任何腹部的深部放射线照射，如未对肾脏进行防护都有可能引起本病。一般认为在5周内肾脏所接受的照射量超过2,300γ时，即有可能导致本病，原有肾脏病或并用细胞毒药物者更容易发生。
本病的病理改变为肾小球、肾小管及肾脏血管的病变，其程度与照射剂量及病程有关。
急性放射性肾炎大多数发生在接受放射线照射后的6～12个月。肾脏在光镜下显示动脉及小动脉壁的纤维素样坏死伴有肾小球毛细血管襻的局灶性坏死，肾小球增大，有轻度的内皮细胞肿胀及基膜分裂，系膜基质增多，甚至发生局灶硬化，球囊上皮细胞还可出现新月体；肾小管上皮细胞有明显的退变和萎缩，肾间质发生纤维化，电镜检查发现内皮细胞下有电子半透明的基膜样物质沉积。有人发现最早期的改变是广泛的内皮细胞脱落，细胞内微器官发生退变。从这些脱落的细胞衍化出新的基膜样物质。最近有人认为放射线引起的血管内皮细胞损伤及坏死，可能导致播散性血管内凝血，乃是肾脏病变的重要发病机理。
慢性放射性肾炎主要表现为明显的肾间质纤维化及不同程度的血管病变。肾小球的结构保持相对完整，系膜增生以后发展为硬化，肾小管上皮细胞退行性变、脱落、演变至纤维化。动脉壁可有广泛的坏死伴以血栓形成。临床上可将本病分为急性放射性肾炎、慢性放射性肾炎、无症状性蛋白尿、良性高血压及晚期急进性高血压等五型。
急性放射性肾炎多在接受放射疗法之后6～12个月出现症状，儿童患者的潜伏期可以短于6个月。前驱期虽无不适，但检查可能发现蛋白尿、血压升高、贫血或心脏扩大，症状一旦出现即迅速发展，表现为极度疲乏、软弱、食欲不振、恶心、呕吐、头痛、水肿、呼吸困难、顽固性贫血、氮质血症及高血压等类似急进性肾炎的表现，部分病人有播散性血管内凝血的症候。高血压可导致充血性心衰、视网膜病变及脑病。尿毒症一般呈进行性，但有时也可逆转。蛋白尿从轻度至中度，血尿少见，无红细胞管型。肾功能试验示中度或严重损害。急性病人的死亡率高达50%，预后主要决定于有无急进性高血压。慢性放射性肾炎一部分由急性演变而来，也有一部分是在接受放射线照射之后数年才发生，无明显的急性阶段。主要表现为蛋白尿、管型尿、贫血、不同程度的水肿、乏力、低渗尿及肾功能损害，也可出现高血压。一部分病人表现为无症状性蛋白尿，程度轻微，或间歇出现，长期无肾功能损害。还有一些病人在照射之后1/2～1年内出现类似良性原发性高血压的表现，有不同程度的蛋白尿。高血压可持续数年无变化，也可在若干年后发展为急进性。后者往往出现在单侧肾脏损害的病人。
肾损害的证据加放射治疗肿瘤的病史有助于诊断。主要应与恶性肿瘤所引起的免疫性肾损害或淀粉样变相鉴别。
做好放射治疗时的肾脏保护，可防止本病的发生。如果只有单侧肾脏受累，表现为急进性高血压时，可考虑病肾切除。支持疗法包括维持肾功能，降压、透析疗法及其他对症措施，近来有人主张应用抗凝疗法。