急性闭角型青光眼acute angle closure glaucoma

是指由于房角关闭，眼压突然升高所致的青光眼。临床表现为患侧剧烈头痛、眼胀痛、虹视、恶心呕吐、视力锐减。严重者视力仅存指数或光感，眼球充血水肿，瞳孔散大。眼压可高达6.6>kPa (50mmHg)以上。应进行紧急处理，迅速降低眼压，以防止失明。治疗应用缩瞳剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂。眼压下降后可行手术治疗，以防复发。

急性闭角型青光眼

由于虹膜根部组织堵住前房角的入口，使前房角闭锁，房水的外流途经骤然被切断而导致突然的眼压升高，称为急性闭角型青光眼。前房浅及房角窄是引起本病的基本解剖因素。虹膜括约肌的张力，使晶体中央部前囊与瞳孔缘紧贴而发生生理性瞳孔阻滞，房水经过瞳孔进入前房的阻力增大，后房压力升高，虹膜，特别是边缘部分，被推向前，使与小梁网相接触，这些都是诱发急性闭角型青光眼的因素。各种原因引起的葡萄膜充血以及药物或交感神经兴奋所致的瞳孔中等度散大，都可使虹膜组织增厚或向边缘部分拥挤，而堵塞前房角。
自觉症状有剧烈眼痛，视物模糊，虹视，严重时仅剩眼前数指或光觉。常合并恶心、呕吐、发热、寒战和脉缓等全身反应。
他觉症状有：
❶眼压突然升高，常在50mmHg以上，个别病例可超过80mmHg。
❷瞳孔散大，并常呈垂竖卵圆形，此乃由于高眼压造成虹膜供血不足，瞳孔括约肌受损所致。
❸结膜混合充血，有时合并眼睑水肿。
❹角膜水肿常呈雾状或磨砂玻璃状，其后壁可有色素沉着。
❺裂隙灯检查可见前房变浅，周边部虹膜几乎与角膜内皮层相贴。由于角膜水肿，常常难于看到房角，当用药物使眼压下降或于结膜囊内滴入甘油后，用房角镜检查可看到房角全部或2/3圆周以上发生闭锁。
❻在高眼压下可使虹膜动脉环受到压迫，循环发生障碍，造成局部虹膜缺血，最后引起虹膜节段性萎缩。
❼晶体前囊下有灰白色、卵圆形、片状或点状混浊，这种混浊是由高眼压所引起，称之为青光眼斑，具有一定诊断意义。
在闭角青光眼急性发作期，诊断并不困难。多数病例可为首次发病。但也有部分病例在急性发作之前已出现过一次或多次小发作，表现为一过性虹视、雾视、眼部不适、恶心、头痛等症状，经睡眠或充分休息后症状消失，此类病人若能早期诊断更有意义。
本病在急性发作期间应注意与急性虹膜睫状体炎和急性结膜炎相鉴别，以免误诊和延误治疗。因本病常合并恶心、呕吐，头痛等全身症状，故易被误诊为颅脑或胃肠道疾患，特别是如果误诊为急性胃肠炎而给予阿托品类药物，则将更促使病情恶化。
对于此型青光眼应以手术治疗为主。在急性大发作期应积极使用药物治疗，包括局部应用缩瞳剂、球后注射普鲁卡因，内服碳酸酐酶抑制剂或静脉滴注高渗剂、血液酸化剂（抗坏血酸钠等）等，疼痛剧烈难忍者，可肌肉注射吗啡，不但有止痛而且也可起到一定的缩瞳作用。通过药物治疗，尽可能地争取使其转入间歇期，以便施行周边虹膜切除术；当瞳孔再度散大时，仍有再次发作的可能，故必要时尚需滴用缩瞳剂治疗。
若房角已形成粘连，并已超过1/2个圆周以上，则应行滤过性手术。对于一眼发作的另一眼（即临床前期），应尽早做预防性周边虹膜切除术。

急性闭角型青光眼acute angle closure glaucoma

又称“原发性急性闭角型青光眼”，是周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。前房浅及房角窄是引起本病的基本解剖因素。虹膜括约肌的张力，使晶状体中央部前囊与瞳孔缘紧贴而发生生理性瞳孔阻滞，房水经过瞳孔进入前房的阻力增大，后房压力升高。虹膜，特别是边缘部分，被推和前，使与小梁网相接触。这些都是诱发急性闭角型青光眼的因素。各种原因引起的葡萄膜充血以及药物或交感神经兴奋所致的瞳孔中等度散大，都可使虹膜组织增厚或向边缘部分拥挤，而堵塞前房角诱发青光眼。由于眼压突然升高，常伴有患侧头痛、眼胀痛、虹视、恶心、呕吐、视力锐减、结膜充血、角膜水肿等自觉症状，有些合并有鼻塞或便秘。眼部检查：
❶眼压升高，多在50mmHg(6.66kPa)以上，甚至可高达80mmHg(10.66kPa)以上，指压眼球坚硬如石。
❷角膜水肿，当眼压突然升高至40mmHg(5.33kPa)以上，可能破坏角膜内皮细胞调节角膜水分的作用，出现角膜水肿，呈雾状或毛玻璃状，上皮发生水疱。常影响视力及眼前段和眼底检查，可滴甘油或高渗葡萄糖后再进行检查。
❸眼部充血，眼压急剧升高约1h以上，先出现虹膜血管充盈，以后可见表层巩膜血管瘀血及混合充血，有时合并结膜水肿，严重者可出现眼睑水肿。
❹前房变浅和房角闭塞，约75%的病例前房轴深小于1.5mm。用裂隙灯显微镜检查可见虹膜根部与周边角膜几乎相贴，即前房周边深度小于1/4～1/5CT。做前房角镜检查证明房角闭塞，发作时间长者可见虹膜周边前粘连。
❺房水由于眼压升高急剧，破坏血-房水屏障，血浆内蛋白漏入房水，裂隙灯下可见有细胞和色素在房水内漂浮，即Tyndall现象。
❻瞳孔散大，由于瞳孔呈竖椭圆形，中度以至极度散大。瞳孔呈固定状态，光反射消失。
❼虹膜节段性萎缩，在相当高的眼压下，供给虹膜之动脉局部发生障碍，结果局部缺血以致虹膜萎缩。
❽晶状体改变，高眼压可以引起瞳孔区之晶状体前囊下灰白色、卵圆形或点状混浊，即青光眼斑。有特殊的诊断价值。
❾眼底，用甘油消除角膜水肿后，始能检查眼底，可见视网膜动脉搏动，视乳头充血，或视网膜出血，若眼压过高还可导致视网膜中央动脉栓塞而失明。 眼压描记，急性闭角型青光眼的C值在眼压升高前是正常的。发作期，眼压达70mmHg以上，房角完全关闭时，在小发作期间，眼压多在40～50mmHg(5.33～6.66kPa)间。根据急性闭角型青光眼的发病时期分为：
❶ 早期，即急性发作后48h以内，虹膜周围尚未形成前粘连者。
❷晚期，即急性发作后48h以上，多发生虹膜周围前粘连者。根据急性闭角型青光眼的发病过程分为六期：
❶临床前期：是指一眼曾有急性闭角型青光眼发作的患者的另一只眼，或有急性闭角型青光眼家族史、前房浅、房角窄、激发试验阳性者。
❷先兆期：表现为一时性虹视，眼胀，视物模糊，眼压轻度升高，眼稍充血或无，瞳孔稍大，前房浅，角膜轻度水肿，房角部分关闭。若即刻检查，可发现眼压升高，常在40mmHg以上。经稍休息或滴缩瞳药后症状消除，眼压恢复正常，常作为急性闭角型青光眼的前驱症状和诊断依据。
❸急性发作期：眼压急剧升高，眼球坚硬如石，角膜水肿、雾状混浊，混合性充血，前房甚浅，瞳孔光反射消失、中度以上散大，虹膜节段性萎缩，青光眼斑，前房角闭塞等，病人常主诉头痛、恶心、呕吐、眼痛、视力严重下降甚至失明。眼压常在50mmHg以上。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素性沉着，扇形虹膜萎缩，色素脱失，局限性后粘连，瞳孔无法恢复正常形态和大小，房角广泛性粘连，青光眼斑等。
❹间歇期：急性发作，经过适当治疗或极少数患者未经治疗，在停止一切降眼压药物至少48h以上，症状和体征消失，眼压降至正常范围，眼充血减退，角膜恢复透明，但角膜后有色素沉着，前房角大部分重新开放，视力部分或完全恢复。晶状体可见青光眼斑。急性发作后缓解期为暂时的，如不及时治疗仍可再次出现急性发作。间歇期的诊断标准是：a.有明确的小发作史；b.房角开放或大部分开放；c.在不用药或单用少量缩瞳剂时眼压即能稳定在正常水平。
❺慢性期：眼无明显充血，角膜透明，瞳孔散大，前房角常有广泛的周边虹膜前粘连，眼压中度升高，晚期病例可见视乳头呈病理性凹陷及萎缩，视力下降及青光眼性视野缺损。
❻绝对期，又称失明期、黑蒙期、晚期青光眼：指一切失明的青光眼，为各型青光眼未经合理治疗而发展的最后阶段。在急性闭角青光眼的绝对期，眼压高，自觉症状时消时现，混合性充血，角膜混浊，可见大疱性角膜变性或带状变性，深 层角膜新生血管。瞳孔散大，可出现并发性白内障。在急性发作期，诊断并不困难。但在前驱期和缓解期、慢性期，应做房角激发试验或视野检查。本病在急性发作期间应注意与急性虹膜睫状体炎和急性结膜炎相鉴别，以免误诊和延误治疗。因本病常合并恶心、呕吐、头痛等全身症状，故易被误诊为颅脑或胃肠道疾患，特别是如果误诊为急性胃肠炎而给予阿托品类药物，则将更促使病情恶化。对于此型青光眼应以手术治疗为主。在急性发作期应积极使用药物治疗，包括局部应用缩瞳剂、内服碳酸酐酶抑制剂、静脉滴注高渗剂等。疼痛剧烈难忍者，可肌肉注射吗啡，不但止痛而且也可起到一定的缩瞳作用。通过药物治疗，尽可能地争取使其转入间歇期，以便施行周边虹膜切除术。当瞳孔再度散大时，仍有再次发作的可能，故必要时尚需滴用缩瞳剂治疗。若房角已形成粘连，并已超过1/2个圆周以上，则应行滤过性手术。对于一眼发作的另一眼（即临床前期），应尽早做预防性周边虹膜切除术。