心原性昏厥(阿-斯综合征)

心原性昏厥是心排血量突然减少，导致急性脑缺血所致的昏厥等表现，常见于严重心律失常，亦见于急性心脏排血受阻。最初描述的阿-斯综合征 (Adams-Stokessyndrome)是指在心动过缓病人发生昏厥和抽搐发作。以后通过心电图研究发现有下列情况之一时均可引起：室性心动过速或心室扑动在发生心室颤动之前； 心室颤动； 完全性心脏停顿； 心室停顿而心房搏动仍维持。广义上说，Adams-Stokes综合征可由于任何机理导致心脏突然发生异常缓慢或显著增速的心率，使排血量忽然锐减，导致脑供血不足所引起。基本上，本综合征所具特征的昏厥和抽搐发作，系由于脑缺乏足够的血供在5～15s或以上所致。
本病病因有：
(1)心律失常： 正常人心动过缓时，如心率在35～40次/分以上； 或心动过速时，如心率在150次/分以下，均不致使脑血流量减少，心率超出此范围，则影响脑循环和功能。直立位，脑血管病，贫血和冠状动脉、心肌或瓣膜病均减少对心率改变时的耐量。下列心律失常为常见的病因：
❶过缓性心律失常： 完全性或高度心脏传导阻滞； 或由不完全性转变为完全性房室传导阻滞时； 窦性停搏，窦性静止或严重窦性心动过缓（病态窦房结综合征），颈动脉窦过敏等。此外，由于迷走神经受刺激，如食道憩室、纵隔肿瘤、胆囊疾患、颈动脉窦疾患、舌咽神经痛、胸膜和肺受刺激等所致的反射性心动过缓，也是常见的病因。
❷过速性心律失常： 心动过速-心动过缓综合征，心房扑动伴1:1传导，突然发作的室上性或室性心动过速或心室颤动。
❸Q-T间期延长：包括后天性（与心肌疾患或缺血性心脏病有关），家族性（伴有或不伴有耳聋），收缩中期喀喇音-收缩晚期杂音综合征，缺钾，以及药物如奎尼丁、酚噻嗪(phenothiazines)等所引起。
❹心肌缺血，如各种类型的心绞痛和心肌梗塞所致的心律失常。
(2) 急性心脏排血受阻：
❶主动脉瓣狭窄： 高度瓣膜狭窄时，心排血量固定于一较低的水平，运动或激动时，常由于周围血管扩张，相对固定的心律，排血量不能适应组织的需要。有时亦由于用力时，心肌和脑缺血，偶而发生严重心律失常，这些均可造成脑缺血而导致昏厥。
❷特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄： 即梗阻型心肌病。心脏收缩时，肥厚的心肌使流出道狭窄而阻碍心室喷射血液。在运动时或运动后，交感神经兴奋时，心脏收缩加强，梗阻加重，还可能发生严重心律失常，更容易发生脑缺血和昏厥。
❸心房粘液瘤或球瓣样血栓： 嵌顿于房室瓣口，使心排血量急性中断或减少，导致昏厥。
❹原发性肺动脉高压： 由于心排血量相对固定，急性右心衰竭的发作可伴有昏厥。但通常在这种情况下，如同肺梗塞发生时一样，迷走神经反射参与作用。
❺法乐四联症：如体循环血管扩张，和可能伴有的右心室漏斗部痉挛，使右到左分流显著增加，产生动脉血缺氧，导致昏厥。
❻急性广泛性心肌梗塞： 特别是伴有心原性休克时，心排血量锐减亦可导致昏厥。
各种病因引起的心原性昏厥的共同特征是仰卧或任何体位均可发作。前驱症状多不明显或很短暂。症状可轻自头晕，重至眩晕或意识丧失，常并发抽搐。通常突然发作，心搏骤停数秒即可引起昏厥，意识丧失，脉搏和心音消失，面色苍白或灰暗。心搏骤停5～15s以上可伴有癫痫样抽搐。如发作短暂，可自然恢复，否则即进入持续昏迷状态，出现喘息样呼吸困难，伴有全身紫绀，随后(通常在心搏骤停后20～30s内)呼吸停止。瞳孔扩大(通常在心搏骤停后1～2 min)。超过3～5min者可造成死亡。如发作持续过久，即使抢救成功亦遗留不同程度的神经系统损伤和神智障碍。此类发作的诊断，最重要的是根据发作当时的心脏体检和心电图检查。
治疗应针对病因进行处理。有关心原性昏厥的抢救，参见“心搏骤停和心肺复苏”条。