心力衰竭heart failure

全身血液循环障碍的一种综合征。由心肌收缩力减弱，使心脏、排血量减少，动脉压降低，静脉回流受阻所致。急性原发性心力衰竭主要是劳役不当或过重，治疗时，静脉内快速大量输液；急性继发性心力衰竭，多继发于急性传染病、急性心肌炎和中毒。急性心力衰竭多突然发病，精神沉郁，结膜发绀，全身出汗，体表静脉怒张，呼吸高度困难，心音增强带有金属音，脉搏快而弱。肺部听诊有广泛的湿性罗音，严重病例甚至出现昏迷、眩晕而突然死亡。慢性心力衰竭是长期重役，继发或并发于心脏、肾脏和肺脏的各种慢性疾病。病程长，易出汗疲劳，腹下和四肢下端水肿，无热无痛。心音减弱，脉数增多，微弱，心脏叩诊界扩大。治疗时宜使患畜安静休息。静脉充血严重者，适量放血。用强心药和葡萄糖改善心肌功能。慢性心力衰竭用强心药和利尿药。

心力衰竭

心脏病变功能损伤发展到一定程度，心肌收缩力减弱，心排血量减少，因而不能维持人体有效循环和代谢需要的一种临床一病理生理综合征。根据心衰的缓急、累及心脏的部位和不同的发病机理分型：急性和慢性心力衰竭；左心或右心心力衰竭；高排或低排血量心力衰竭；顺应性减低型或难治性心力衰竭和泵衰竭。左心衰竭时肺瘀血，有气喘，不能平卧，咯血等症状；右心衰竭时体循环瘀血，有颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿。应用洋地黄类强心药、利尿扩管剂治疗，低盐饮食，酌情休息。

心力衰竭

心力衰竭是指心脏收缩能力减退，不能排出足够的血液以满足全身的需要。心脏有左右两侧心脏（各包括心房心室）临床可以根据其不同表现来判定是左心衰竭抑或右心衰竭。另外，左心衰竭持续到一定时期后可以逐渐影响到右心而发展为全心衰竭。在老年人，引起左心衰竭的常见病因是高血压病及冠心病，引起右心衰竭的常见原因则是慢性支气管炎反复发作而引起的肺原性心脏病。左心衰竭的早期表现是活动后自感心跳气促，进而在睡眠中憋醒，严重的呼吸困难，常需被迫采取坐位（坐位时下肢血液回流减少可减轻心脏的负担），并且咳嗽咳白色稀薄泡沫痰，有时痰中混粉红色血液。此种现象称之为急性肺水肿。右心衰竭最早的表现是活动一天之后足踝部出现水肿压痕。进而感觉上腹饱满胀痛（肝肿大）甚至全腹膨胀（出现腹水），以及颈静脉怒张。出现上述现象时应及时到医院检查治疗。生活上要适当限制体力活动并且保持情绪稳定，饮食方面必须限制食盐，适当节制主食防止增加体重。在限制食盐的条件下不必过多控制饮水量。睡眠时可以适当高枕。病情改善时可逐步增加轻活动如散步等。长期卧床休息对心脏的健康不一定有利。坚持定期至医院复诊，不可自行随意中断药物治疗。

心力衰竭heart failure

即心功能不全。

心力衰竭

心力衰竭是指由于心脏泵血功能障碍，输出量降低，单位时间内不能泵出足够量的血液以适应全身组织代谢需要的一组综合征。心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流量相适应，因而血液在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，故称为充血性心力衰竭。
病因
1. 心脏负荷长期加重： 如各种心瓣膜病造成的心脏负荷过大，高血压或肺动脉高压引起的压力负荷（后负荷）过重，动-静脉瘘、严重贫血或循环血量过多时的容量负荷（前负荷）过重等。在这些情况下，一般都先发生心肌代偿性肥大，因而心功能长期处于相对正常状态，最后才由代偿转向代偿不全而出现心力衰竭。
2. 心肌代谢障碍： 心肌严重或长期的缺血、缺氧时，心肌代谢和产能障碍，可导致心力衰竭。最常见的原因有冠状动脉粥样硬化性心脏病、小动脉硬化性心脏病等。此外，以下情况也可致心肌收缩力减弱：肥大心肌因单位体积内毛细血管数目减少而供氧相对不足；维生素B₁长期缺乏（脚气病）使丙酮酸不能通过氧化脱羧转变为乙酰辅酶A进入三羧酸循环(维生素B₁是丙酮酸脱羧酶的辅酶)，三磷酸腺苷(ATP)的生成不足。
3. 弥漫性心肌病变： 这多属于原发性心肌病变，如心肌炎、退行性心肌病、心内膜纤维弹性组织增生症等，由于心肌受损伤，肌原纤维结构改变，收缩力降低。如果损害严重或发展过速，则可导致急性心力衰竭（如急性心肌炎）；若损害较轻或呈慢性经过，则心脏呈代偿性心肌肥大，在相当长一段时间内心功能可以处于相对稳定状态，以后在一定条件下，由代偿转向代偿不全而发生心力衰竭（如慢性心肌病或某些缺血性心脏病）。
4. 心包填塞或严重心律失常： 重度心包积液或缩窄性心包炎都能严重影响心室的充盈以致心输出量急剧或明显降低，有人认为亦属心力衰竭。此时，由于心肌本身没有病变，原因解除，心功能可迅速恢复。严重心律失常也可导致心输出量急剧减少而致急性心力衰竭。这也称为“电衰竭”。
代偿及其机制
1. 功能和代谢的代偿： 正常人在活动加强，如剧烈运动或劳动时，才动员心血管系统的储备，而心脏病患者在基础情况下就需要动员心血管系统的储备。这种能在短时间内动员起来的、用以保持循环系统内在稳定的储备，主要表现为功能和代谢方面的代偿。包括以下四种形式。
(1) 静脉血氧储备： 正常安静情况下，组织从动脉血中摄取4vol%的氧。动脉血中的氧含量约20vol%，因此静脉血中约储备着16vol%的氧。剧烈运动时，组织可以从动脉血中摄取约12vol%的氧，再加上血流速度加快，这样，就可使明显增加了的耗氧量(增高数倍到10倍)基本得到满足。当心功能不全时，虽然心输出量减少，但组织能从流经的血液中摄取更多的氧而得到代偿，故心力衰竭病人的动-静脉氧差增大，患者在一定程度上无明显缺氧。
(2) 心率储备： 心率加快是心脏最容易而迅速动员起来的一种代偿机制。正常人可通过心率加快使心输出量增加数倍。心力衰竭时心率加快也是一种重要代偿形式。例如，病人心功能明显低下时，左心室搏出量显著减少，搏出指数可低达20ml/m²，即相当于1/3正常搏出量。然而机体可通过窦性心动过速取得一定的代偿。如心率达到每分钟120次时，则心指数为每分钟2.4L/m²，可以适应休息时的代谢需要，因此病人在安静情况下不出现心力衰竭症状。但心率过快，如心率超过每分钟150～160次，则心输出量不再增加，因为心率过快使舒张期缩短，以致心室充盈不足，并影响冠状动脉的灌流量；而且心率加快还会增加心肌耗氧量。因此，心率过快反而会促进心力衰竭的发展，而失去代偿意义。
(3) 收缩期容积储备： 正常人安静时每搏心输出量约相当于心室容积的2/3，即收缩期容积储备相当于心室容积的1/3。活动加强时，由于交感神经兴奋使心收缩力加强，每搏心输出量增加，收缩期末容积缩小，也即动用了收缩期容积储备。但在心力衰竭时，利用收缩期容积储备的意义不大。因为这时心肌收缩力本身已经减弱，交感神经兴奋只能增加心肌耗氧量，而不能有效地加强心肌收缩。
(4) 舒张期容积储备： 正常心脏在回心血量增加时，由于心室舒张期末压及容积均增加，心肌被拉长，可使心输出量增加(Starling定律)。这就是舒张期容积储备的动员，具有代偿意义。心力衰竭时，由于心输出量减少，而致心室舒张期末容积增加，在一定范围内(肌节长度不超过2.2μm)可使心收缩力加强而起代偿作用。但此时的舒张期容积本来就比较大，加之心收缩力弱，因此动员这一储备所产生的代偿作用是有限的。
当心脏负荷过大或心肌损害时，首先出现的是上述快速动员的代偿机制。由于这种代偿机制的动员在一定程度上保证了心血管系统的相对平衡和稳定。而在心脏负荷长期加大的过程中，也常出现另一种慢性代偿形式——心肌肥大。
2. 结构的代偿——心肌肥大： 心肌肥大是心肌细胞体积的增大。虽然肥大心肌单位重量的收缩力有所降低，但由于整个心脏的重量增加，所以总的心脏工作能力仍有加强。而且心肌肥大时，心功能呈相对稳定的状态，使心室内收缩压、每搏和每分输出量可保持或接近正常水平。所以心肌肥大是心血管系统疾病时重要的代偿机制。
人工造成动物主动脉狭窄后，几秒钟内就出现快速适应机制。此时，心脏收缩功能加强，同时核酸和蛋白质的合成加快。在最初几天内，心肌RNA含量可增加30～40%,1g心肌中蛋白质的含量每小时增加1mg，所以心肌总重量很快增加(兔主动脉狭窄后5天，心脏重量可增加80%)。冠状动脉定量狭窄、注入大量去甲肾上腺素或异丙肾上腺素时，均能见到类似现象。在人类尸体解剖材料中也常见某些心脏病人的心脏重量显著增加。
现已证实，当心血管疾病呈慢性经过时，心肌肥大出现在心力衰竭之前，在相当长时间内可以代偿心脏的过度负荷或心肌损害，而使心功能处于代偿阶段。
发病机制 心肌收缩的物质基础是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白，分子量约50万，分子全长1500，其一端为杆状的尾部，长900；另一端是球形的头部(S₁)，长200；二者之间是能弯曲的颈部。头部又分成两片，是ATP酶的活性中心，在肌动-肌球蛋白间的搭桥和滑动中起着重要作用(图1)。细肌丝的主要成分是肌动蛋白，分子量47000，分子呈球状，串联而成双链螺旋状的细肌丝纤维。在双链之间的沟槽内，杆状的原肌球蛋白和它们卷曲在一起； 每距365处还有一个肌钙蛋白分子。原肌球蛋白和肌钙蛋白是调节蛋白，本身不起收缩作用，但能调节肌动蛋白和肌球蛋白的联结而导致肌纤维的收缩过程。肌钙蛋白由三个亚单位组成，即原肌球蛋白亚单位(TnT)、抑制亚单位(TnI)和钙结合亚单位 (TnC)。在心肌的兴奋-收缩偶联中起重要作用。

图1 肌球蛋白分子结构(a)及其排列(b)

图2 心肌蛋白结构示意图

Ca++是心肌兴奋时电活动与机械收缩的偶联者。当心肌兴奋去极化时，Ca++从细胞外转移到细胞内，同时也从肌质网内释放入胞质。因此胞质内Ca++浓度可由10-8M升高到10-5M。此时，肌钙蛋白的TnC迅速与钙离子结合。这种结合一方面使肌钙蛋白的TnI从肌动蛋白移开，而使肌动蛋白的受点暴露； 另一方面作用于TnT，使其与原肌球蛋白的结合状态发生改变，使原肌球蛋白旋转到肌动蛋白的两条螺旋状肽链的深沟中，从而使肌动蛋白的受点与肌球蛋白的头部相接触，形成横桥。S1的ATP酶作用于ATP而释放能量，肌动-肌球蛋白乃发生收缩。心肌收缩完毕后，由于Ca⁺⁺又重新排出细胞外或进入肌质网，胞质内游离钙浓度由10-⁵M又降至10-8M。此时，肌钙蛋白的TnC失去了Ca++,TnI又与肌动蛋白的受点结合，TnT又恢复兴奋前与原肌球蛋白的结合位置，使原肌球蛋白又从肌动蛋白的深沟中转出来，肌动-肌球蛋白重新分解为肌动蛋白和肌球蛋白，心肌乃舒张(图3)。
从心肌分子结构及兴奋-收缩偶联过程的基础出发，可以认为心力衰竭的发生与以下几个环节有关。
1. 能量来源和能量生成障碍： 正常心肌以脂肪酸为主要能源(约占供能物质总量的2/3)。严重心力衰竭时，由于心肌缺血缺氧，造成脂肪酸的氧化减慢，心肌能量来源不足，因而葡萄糖成为心肌的主要供能物质。但此时因心肌缺血缺氧，糖的无氧酵解加强，氧化不全，使能量生成不足。而且心力衰竭时，由于胰腺供血不足，胰岛素分泌减少，血糖也不易进入心肌细胞，使心肌供能物质进一步缺乏，能量生成明显减少。

图3 心肌收缩(b)、舒张(a)时收缩蛋白的变化

2. 能量利用障碍： 心肌氧化磷酸化过程中所产生的ATP，在心肌兴奋-收缩偶联过程中受到肌球蛋白头部ATP酶的作用而水解，为心肌收缩提供能量。心力衰竭时，心肌收缩蛋白结构发生变化，肌球蛋白头部ATP酶活性降低，因此能量利用发生障碍，使心肌收缩力减弱。这种现象也见于老年人及甲状腺功能低下者。
3. 兴奋-收缩偶联障碍——Ca⁺⁺运转失常： 主要发生于下述情况：
❶心力衰竭时由于Ca⁺⁺-ATP酶活性降低，使肌质网贮钙减少，待下一次心肌兴奋时，肌质网释放Ca⁺⁺不足，而致心肌收缩力减弱。
❷酸中毒。心力衰竭时，由于心肌细胞内脂肪酸的氧化障碍和无氧酵解加强而H⁺浓度增高。过去认为H⁺有和Ca⁺⁺竞争与肌钙蛋白结合的作用，因此肌钙蛋白与Ca++的结合明显减少，导致心肌收缩力减弱。目前的材料表明，心肌细胞酸中毒，一方面改变肌膜和肌质网的功能，钙泵作用减弱，致心肌兴奋时肌质网释放Ca⁺⁺减少； 另一方面抑制糖酵解链的许多反应，使无氧生成的ATP减少，这些都使心收缩力降低。
4. 心肌收缩蛋白的结构破坏： 严重缺血时的心肌坏死以及急性炎症、中毒时的心肌变性、坏死等均可导致心肌蛋白质结构破坏，引起心肌收缩力明显减弱。
慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生或反复发作的。代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式，这种不平衡生长可表现在器官、组织、细胞、分子等不同的水平上，成为肥大心脏转向功能不全的基本机制。
在器官水平上，不平衡生长表现为心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长，因此心脏受交感神经支配的面积明显减少，因而心肌内儿茶酚胺的合成也减少；另一方面，由于心输出量减少，使交感神经紧张性增高和心肌儿茶酚胺的释放增加。这样，消耗多于合成，心肌中儿茶酚胺含量明显降低。儿茶酚胺是调节心肌能量利用的神经递质，它的减少使心肌对ATP能量的利用受到限制。
在组织水平上，不平衡生长表现在心肌内微动脉和毛细血管的生长明显地落后于心肌细胞的增长，肥大心肌单位重量内的毛细血管数减少。对哺乳类心肌微循环的活体组织研究表明： 安静时，正常动物心肌每mm3内约有2,300条开放毛细血管，毛细血管平均间距为16.8μm。在心脏负荷加大或缺氧时，毛细血管前括约肌松弛，原处于储备状态的约2,100条毛细血管也开放。这样，总的功能性毛细血管可达4,400条，毛细血管间距因而减少到5.5μm。这样，由于负荷加大而增加的心肌需氧量，很快通过氧的运输加快而达到平衡。心脏肥大时，因毛细血管总数相对不足，氧的弥散间距增大，心肌相对缺氧，因此在安静状态下，大部分储备毛细血管已经开放，在负荷增加时，开放的功能性毛细血管数不能再有显著增加，氧的弥散间距也不能明显缩小。因此，肥大心肌在负荷增加时常处于缺氧状态，这就影响到有氧代谢和能量的供应，而使收缩力减弱。近年来电子显微镜的观察还证实，肥大心肌内线粒体数量的增长相对较少，这也是肥大心肌能量生成能力减弱的原因之一。
在细胞水平上，不平衡生长表现为细胞体积或重量的增加大于其表面积的增加，即肥大心肌细胞的表面积与重量之比显著降低。而细胞表面的肌质膜正是Na⁺、K⁺、Ca²⁺等离子转运系统所在的部位，细胞表面积相对减小，使转运离子的能力减弱，从而也使心肌细胞的功能降低。此外，心肌肥大时，肌质网与Ca+⁺结合的能力即贮钙能力降低；心肌舒张时，将Ca⁺⁺泵回肌质网的能力也降低。这样，胞质中的Ca++浓度增高，造成肥大心脏舒张不完全状态，表现为舒张期舒张速度减慢，而安静时心脏的张力则增高，造成总的心肌收缩力减弱。
在分子水平上，不平衡生长表现为肌球蛋白分子的轻节片（尾部）与重节片（头部）之比值增高，即肌球蛋白头部在整个分子中的比例减少，ATP酶的活性因而降低。ATP酶使ATP水解，为心肌收缩提供能量，其活性降低则使心肌收缩力减弱，成为肥大心肌收缩力趋向减弱的原因之一。
综上所述，心力衰竭的发生机制是多因素的，肥大心脏转向功能不全的原因也是心脏各结构水平上不平衡生长所致的结构、功能和代谢障碍的结果。
临床症状的病理生理基础 心力衰竭时症状产生的根本原因在于心输出量减少。由于心输出量减少，动脉系统充盈不足，静脉系统血液淤滞，从而继发各器官组织血流量不足或淤血、水肿以及因水肿引起的器官功能障碍等症状。
1. 心输出量及器官组织血流量的改变： 心力衰竭时，心输出量一般都有降低，心指数多在每分钟2.5L/m²以下(正常心指数为每分钟2.5～3.5L/m²)。也存在少数高心输出量心力衰竭，如严重贫血或动-静脉瘘等，心指数可大于每分钟3.5L/m²，但这样高的心指数仍不能适应增高了的组织代谢的需要。
由于心输出量低下，各器官组织的血流量减少，其中以肾血流量减少最明显，其次为肝脏和其他器官组织。男子肾血流量可从正常的每分钟1200ml降低到350ml。而且正常人在运动时器官的血流量一般都比静息时增加，而心力衰竭时肾、肝的血流量反而减少。
脑和心脏因存在对血管的自身调节作用，在心力衰竭早期血流量可正常。但如冠状动脉或脑动脉有粥样硬化时，则自身调节功能减弱或丧失，随着心力衰竭的发展血流量逐渐减少。
2. 肺循环淤血所产生的症状：心力衰竭时，由于每搏输出量降低，左心室舒张期末容积(EDV)及舒张期末压力(EDP)均升高，血液由肺静脉向左心流动受阻，左心房压和肺静脉压随之升高。当左心房压超过临界压(一般为24mmHg，但血浆蛋白含量降低时，可低于此值)时，即可引起肺淤血和肺水肿。呼吸困难是肺淤血和肺水肿的主要症状。其发生机制主要是由于肺牵张感受器受刺激，严重时可因肺的通气和换气功能障碍，而导致动脉血氧分压降低和二氧化碳分压升高，这些因素可反射地或直接作用于呼吸中枢，结果出现快而浅的呼吸。左心房压在达到临界水平以前，血液已开始淤积于肺循环，肺的顺应性降低，通气已发生障碍，故在出现肺水肿以前，就可出现呼吸困难。当肺静脉压大于30mmHg时，肺泡及肺间质内均可出现水肿液，呼吸困难更加明显。气体交换也严重障碍。其后，可因小支气管粘膜水肿及分泌过多，而导致通气障碍。随着呼吸困难的进一步发展，可以出现以下异常呼吸。
(1) 端坐呼吸： 病人平卧时有憋气感，呼吸十分困难，被迫采取端坐体位。这是由于平卧时肢体的血液易于转移到肺部，使肺部的淤血更加严重，肺部血容量增加，对肺感受器的刺激加强，而使呼吸加快。此外，病人平卧时，回心血量增多，心脏负荷加大；同时，膈肌位置上升，使呼吸困难加剧，心慌气短严重。坐起后，由于回心血量减少，也减轻了肺部的淤血，膈肌位置下降，从而可减轻呼吸困难。
(2) 阵发性夜间呼吸困难： 病人在睡眠中突然为一种窒息感所惊醒，常坐起喘气，故又称心性喘息。这是由于卧位时外周血液转移到胸腔脏器，加重了心脏的负荷和肺的淤血及水肿。但这时病人在睡眠中，中枢神经系统处于抑制状态，只有当肺淤血及肺水肿加重到一定程度时，才能使病人从抑制转为觉醒，出现阵发性有窒息感的呼吸困难。此时，还由于反射性交感神经兴奋，致皮肤极度苍白、出汗。有时由于还原血红蛋白增多，呈现紫绀。发作时往往伴有咳嗽和喘鸣。这是由于小支气管粘膜水肿所致。待坐起后，由于血液重新转移到外周，肺淤血和水肿有所减轻，症状就逐渐缓解。整个发作过程可持续10～20分钟。
3. 大循环淤血所产生的症状： 右心衰竭或全心衰竭时，血液回心受阻，大循环静脉淤血。一般当体静脉压升高到一定程度时，可出现全身水肿(参见“心性水肿”)。由于肝脏和胃肠道淤血和水肿，常出现肝肿大、食欲不振、消化不良或胃肠道的刺激症状(呕吐、腹泻)等。重度心力衰竭可引起肾脏血流量减少，以及肾淤血和肾间质水肿，从而严重地影响肾脏的泌尿功能，尿量明显减少。
4. 疲倦无力：心力衰竭病人常感觉疲倦无力，严重者不仅在活动时，而且休息时、甚至早晨醒来后就觉得十分疲倦。这一自觉症状的发生，主要是由于心输出量减少，肢体血流量减少，血氧供应不能满足代谢需要，因而能量生成不足所致。有时在大量利尿时，使淤血性心力衰竭的其他症状都有所减轻，但疲倦无力反而加重，这可能与大量失液、电解质紊乱有关。有些病人的疲倦无力感也与长期活动减少、肌肉萎缩有关。

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心力衰竭

心力衰竭泛指心脏在有适量静脉回流的情况下，不能维持足够的排血（心排血量不足），以致组织血流减少、肺循环和（或）体循环淤血的一种病理状态。由各种周围因素，如静脉回流受阻、血容量减少(出血、脱水)、周围静脉畸形或病变等，使静脉回流减少而引起的心排血量减低状态，并不称为心力衰竭，它属于周围性血循环衰竭的范畴。
心力衰竭见于各种心血管疾病，可为急性或慢性心力衰竭，左心、右心或全心衰竭。在大多数情况下，是由于心肌病变或心脏负荷过重，使心肌收缩功能减低，心腔血液不能恰当地排出所致。由心肌病变引起的心力衰竭，可称为心肌衰竭或泵衰竭(见“泵衰竭”条)。但由于房室瓣狭窄、缩窄性心包炎、心内膜纤维化等所引起的心室充盈机械性受阻也属心力衰竭。实际上，在这些疾病中，常有心肌因素的参与。例如，二尖瓣狭窄时，心室肌因长期的异常血流动力和风湿热所致的病变而受损； 慢性缩窄性心包炎时，心包炎性病变和钙化，也可侵及心肌使其收缩功能减退。
发病机理 心脏的工作效能可以心搏量或心排血量来代表。虽然心肌收缩性是决定心排血量的主要因素，但心脏的前负荷、后负荷和心率对决定心排血量也起着重要作用。各种心血管疾病，均通过这些因素中的某一个或几个变化，而影响心脏工作效能和导致心力衰竭。
(1) 心肌收缩性的改变： 心肌收缩性是心肌的生理特性之一，可用在前、后负荷不变的条件下，等长收缩期心肌纤维缩短的最大速率来表示。从心肌超微结构的研究，目前对心肌纤维收缩过程的分子和生化基础已有所了解。
肌节是心肌收缩的基本单位，它由两种收缩蛋白——肌凝蛋白(myosin)和肌纤蛋白(actin)以及两种调节蛋白——向宁蛋白(troponin)和向肌凝蛋白(tropomyosin)所组成。各肌节之间有Z线，肌节的中央有较深色的A带（由肌凝蛋白粗丝组成）。A带两旁有浅色的I带（由肌纤蛋白的细丝所组成），其外与Z线相邻，内与A带相重叠(图1)。

图1 肌节示意图

心肌舒张时，I带不超越肌节的中线。这是因为向宁蛋白和向肌凝蛋白阻碍肌纤蛋白上的作用点与肌凝蛋白呈球状的头部相结合。心肌除极时，肌膜外的钙离子(Ca⁺⁺)进入细胞，同时储藏在肌浆网及线粒体的Ca⁺⁺被大量释放。Ca⁺⁺与向宁蛋白结合，从而改变向宁蛋白及向肌凝蛋白的分子构形，使肌纤蛋白的作用点显露，促进肌凝蛋白头部与肌纤蛋白相结合，形成了二者连接的横桥。此过程中所需要的能量，是由Ca⁺⁺激活肌凝蛋白ATP酶提供，使ATP水解为ADP及无机磷而产生能量。肌凝蛋白与肌纤蛋白的结合使肌纤蛋白向肌节中央滑行，肌节缩短，心肌纤维收缩。这一过程称为兴奋收缩耦联(excitation contraction coupling)。
心肌收缩性决定于肌浆网Ca⁺⁺转运，线粒体产生ATP和肌凝蛋白ATP酶活性的程度。近年的研究提示在心肌有病变、缺血和（或）肥厚时可有以下改变：
❶肌浆网对Ca⁺⁺摄取和释出减低；
❷线粒体呼吸活力和磷酸化减低，心肌细胞中线粒体所占据的容量较正常为少，从而减少能量的供应；
❸肌凝蛋白ATP酶活性减低，主要见于重度压力负荷过重。此外，心肌缺血时，由于葡萄糖无氧酵解增加，乳酸产生增多，细胞发生酸中毒，氢离子即与Ca⁺⁺竞争，因而影响Ca⁺⁺与向宁蛋白的结合。以上改变均可使心肌收缩性减低，可能为各种心血管疾病引起心力衰竭的心肌超微结构和生化代谢基础。心肌收缩性减退也可反映在肌节的长度上，其在2.0～2.2μ时可产生最为适宜的收缩。心力衰竭时，肌节长度常>2.2μ。
(2) 心脏前负荷的改变： 在舒张末期，左心室所承受的负荷称为左心室前负荷，是由舒张末期室内压力传递到心室壁造成，因此也决定于左心室舒张末期容量（相当于肌纤维舒张末期长度）。临床常用左心室舒张末期压或称左心室充盈压作为左心室前负荷的指标。根据Frank-Starling定律，心搏量与左心室充盈（或左心室舒张末期容量）密切相关，此种关系可用心室功能曲线来表示(图2)。在正常心脏，左心室功能曲线的升支随着舒张末期容量增加而升高，表示心搏量在升高，直到该曲线的峰点。此为最适宜的舒张末期容量或充盈压 (正常人约为12mm-Hg)。但若超过此最适宜的容量或压力，心搏量反而降低，曲线即从峰点下降。由此可见，心脏的排血功能是依赖于适合的前负荷。如前负荷不足，则心搏量降低。在前负荷过重的疾病，如二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全，心脏是通过左心室扩张，左心室充盈压增高来维持其心搏量，这即为心脏在负荷过量时的一种代偿功能。但当左心室充盈压增高，超过一定的限度时，心搏量下降，临床上就出现心力衰竭。

图2 左心室功能曲线

甲：正常功能；乙：心功能不全。
右心室前负荷增加主要见于三尖瓣关闭不全和引起右心血流量增加的疾病。当右心室功能处于其功能曲线的上升支时，随着前负荷的增加，肺血流量也相应增加，因而使左心室前负荷也增加。但由于心包的存在，右心室前负荷增加所致的右心室充盈增加和扩张，室间隔向后移动而使左心室腔变小，影响其充盈，并使左心室压力容量关系发生变化，压力容量曲线较为高陡，表示左心室顺应性降低。同样，当左心室突然扩张时，可以通过心包内压的增高而影响右心室充盈，使右心室心搏量减少。因此，左心室与右心室之间血流动力学改变可相互影响。
(3) 心脏后负荷的改变： 心室开始收缩时，除前负荷外，还要克服心室的排血阻抗，此即为心室后负荷。在无主动脉瓣口或主动脉狭窄时，左心室的排血阻抗取决于主动脉顺应性、周围血管阻力、血液粘度和动脉内容量等，其中以周围血管阻力为最重要。后者又主要决定于广泛分布于体内的小动脉的张力或阻力。临床上，可用动脉压(收缩压、舒张压或平均动脉压)来估计左心室后负荷。半月瓣口狭窄时，心室的排血阻抗决定于瓣口狭窄的程度。动物模型中，若使前负荷固定，改变主动脉阻力（后负荷），可见当增加阻力时，心搏量减少，减低阻力，则心搏量增加。因此，在压力负荷过重的疾病中，如高血压或主动脉瓣口狭窄，左心室后负荷显著增高，是导致心排血量降低和引起左心室衰竭的主要因素。继发于左心衰竭的肺动脉压增高以及由其他病因引起的肺动脉高压和肺循环阻力增高是增加右心室后负荷的主要因素，使右心室心搏量降低，最后导致右心室衰竭。
(4) 心率的改变： 心率是决定心排血量的主要因素之一。由于心排血量=心搏量×心率，所以在一定的范围内，在心搏量无改变的情况下，心率增快就可使心排血量增加。但若心率增快超过一定限度时，则舒张期缩短，可妨碍心室充盈，心排血量反而减少。一般认为此限度为每分钟180～200次，但患器质性心脏病者，心率每分钟增至120～140次已可影响心排血量。心动过缓时，虽然心搏量因舒张期充盈较多而有增加，但心排血量减少。这可解释明显心动过缓患者易乏力、出现劳力性呼吸困难，甚而心力衰竭。
(5) 左心室舒张期顺应性的改变： 左心室顺应性为舒张期充盈时左心室扩张能力的一种性能，即心室容量变化与室内压压力变化之间的关系。左心室顺应性减低时，舒张期松弛受限，容量稍增加，将使左心室舒张压明显增高，影响心室充盈，引起肺循环及体循环淤血，也可影响心搏量。
病理生理 心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体需要的变化。当心排血量因心肌收缩力减低、负荷过度或其他因素而降低时，心脏即动员其储备力使心排血量恢复正常或接近正常。这种代偿功能是通过心血管和神经体液作用，对心率、心肌收缩力、前负荷及后负荷进行调节而实现的。在急性情况下，这一作用不能及时有效发挥，故出现急性心力衰竭。在慢性过程中，则视其代偿的完善与否，可不出现或出现不同程度的心力衰竭征象。当代偿功能可以维持机体所需的心排血量时，心脏与血循环即处于代偿期中。反之，则称为代偿失调。
(1) 心率加速： 与心排血量降低的同时，心房压力增高，动脉压降低，可分别刺激右心房壁及上下腔静脉入口处和主动脉及颈动脉窦的感受器，反射性地使交感神经兴奋，迷走神经抑制，因而心率加速，在一定范围内使心排血量增加。这一代偿作用发挥迅速，但作用较轻微，且不能持久。心动过速本身又增加心肌耗氧量，可使心肌缺血加重。二尖瓣狭窄病人心率加速，也使舒张期左心室充盈不足，可加重肺淤血。
(2) 心脏扩大： 根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏量与心肌纤维在舒张期的长度或心室舒张期容量成正比。心脏扩张时，心室肌纤维被牵拉，舒张期容量也增大。因此，各种器质性心血管疾病，特别是容量负荷过度时，引起的心室扩大是维持心排血量的一个重要代偿机理。但此时心室功能曲线与正常心脏相比，偏于右下方，其升支较长，坡度减低，降支下降较慢(图2)。所以，只有在舒张末期容量或充盈压明显高于正常时，才能使心排血量增加。当心脏扩大超过一定限度时，心脏功能即处于心室功能曲线的降支，心室充盈压继续增高将不再起使心搏量增加的作用，反而造成心搏量降低。
(3) 心脏肥厚： 这是一种产生较缓慢，但较有效的代偿功能，主要发生于慢性压力负荷过重，可不伴有明显心室扩大，故称为向心性肥厚。它是通过收缩蛋白合成加速，使心肌收缩基本单位，即肌节，数量增多以及肌纤维增粗，使心肌总量增加，从而增强心肌收缩力。在慢性容量负荷过重或慢性心肌损害的病人，也有心脏肥厚，但它是发生在心脏扩大之后，这种伴有较明显扩大的心脏肥厚称为离心性肥厚。虽然心脏肥厚可有效地使有病变的心脏维持正常的血循环，但也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉血量往往不能予以满足，造成心肌缺血。此外，虽然心肌总量增加，可使心肌收缩力增强，但肥厚心肌每个收缩单位的收缩力较正常为低，这将最后导致整个心脏收缩力减退。
(4) 交感神经兴奋： 这是一种很重要的代偿功能。它通过儿茶酚胺释放增多刺激心肌β-肾上腺能受体，使心肌收缩力增强和心率增快。交感神经兴奋也使周围小动脉收缩，这在心排血量减低时，有助于维持动脉压和血液重新分布，以保证重要器官的血供。但交感神经兴奋也有其不利的一面，因为过度的周围小动脉收缩，可增加左心室射血阻抗，使后负荷增加，反而阻碍心排血量增高。
(5) 血容量和静脉回流量增加： 心排血量的降低使肾脏对钠和水产生潴留，主要通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统的作用和肾小球滤过率的降低，使钠和水再吸收增多，致钠与水潴留，血容量增多，回心血流增加，心室充盈压增加，从而使心搏量相应增加。
根据上述代偿功能发挥的情况，临床征象多寡及其程度也不一，一般可将心脏功能分为四级：
一级： 体力活动不受限制，一般活动不引起心功能不全征象。
二级： 体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。
三级： 体力活动明显受限制，轻度活动即引起上述征象。
四级： 体力活动重度受限制，任何活动皆引起心功能不全征象，甚而休息时也有心悸、呼吸困难等症状。
心功能不全程度并非固定不变，可从某一等级转变为更高或更低的一级。有些可逆性心血管疾病，经有效的治疗后，心功能可完全恢复正常。
病因 心力衰竭大多由器质性心血管疾病所致。根据病理生理基础，可分为以下六种：
(1) 心肌病变引起的心肌收缩力减低： 冠心病 (急性心肌梗塞、慢性冠心病伴有广泛性心肌纤维化、室壁膨胀瘤)、充血型心肌病、心肌炎(病毒性、细菌性、中毒性)、心肌浸润性病变(肿瘤、淀粉样变性、血色病等)。
(2) 压力负荷（后负荷）过重：
❶左心室射血阻抗增加：高血压、主动脉口狭窄、梗阻型心肌病等；
❷右心室射血阻抗增加：肺动脉口狭窄、各种引起肺动脉高压的疾病。
(3) 容量负荷（前负荷）过重： 二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、左至右分流的先天性心血管病等。
(4) 组织代谢增加和（或）血循环加速： 甲状腺功能亢进、贫血、动静脉瘘、脚气病等。
(5) 机械性心室充盈受阻： 二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、心包疾病(急性心脏压塞、慢性缩窄性心包炎)、限制型心肌病等。
(6) 左心室舒张期顺应性减低： 冠心病、高血压、梗阻型心肌病、心室肥厚、心肌缺血等。
除基本病变外，约半数病人心力衰竭是由某些因素所诱发。临床上避免、寻找和治疗这些诱因，对心力衰竭的预防和处理具有重要意义：
❶感染：可直接损害心肌，或间接影响心脏功能。风湿活动、病毒性和中毒性心肌炎均可直接损害心肌； 感染性心内膜炎可进一步损害原有瓣膜病变；呼吸道感染可因发热、心动过速、咳嗽，而产生暂时性肺动脉高压和心脏负荷增加，均可诱发心力衰竭。
❷心律失常： 特别是快速室上性心律失常，如心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速使心室充盈减少和心排血量减低。
❸甲状腺功能亢进、贫血、妊娠和分娩均可增加心脏负荷。
❹肺栓塞，特别是多发性肺小动脉栓塞可诱发或加重心力衰竭。
❺体力活动过度和情绪波动可增加心脏负荷，而导致心力衰竭。
❻过多摄入食盐可加重钠和水的潴留，使血容量增加，心脏前负荷增加，对心室功能曲线已处于降支的病人，可诱发或加重心力衰竭。
❼对心脏功能有抑制作用的药物如β-受体阻滞剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、异搏定等可诱发心力衰竭。洋地黄中毒除引起心律失常外，可加重心力衰竭。但不恰当地停用洋地黄也可引起心力衰竭复发。
临床类型 心力衰竭的临床表现是由于心排血量减低，使各器官和组织灌注减少，发生缺血和功能改变，以及心室不能有效地喷射血液，使心室收缩末期和舒张末期容量增加，心室后方血管压力增高，发生器官淤血所致。根据心力衰竭出现的缓急，累及的心脏部位和不同的发病机理，临床表现各有差异，可归纳为以下几种类型：
(1) 左心衰竭： 指病变单独累及左心室和（或）左心房引起的心力衰竭，主要表现为肺静脉压和肺毛细血管压增高及肺淤血所致的征象。
(2) 右心衰竭： 指病变累及右心室和（或）右心房，或由肺血管压力增高使右心室压力负荷过重所致的心力衰竭，主要表现为体循环静脉和器官淤血。多数病人的右心衰竭继发于左心衰竭，故表现为双侧心力衰竭，即全心衰竭。
(3) 急性心力衰竭： 发病急骤，代偿作用未能及时发挥，致心排血量急剧下降，常有明显诱因。
(4) 慢性心力衰竭： 呈慢性过程，心力衰竭逐渐加重，视治疗措施适当与否，病情时轻时重，大多数病人伴有钠和水潴留、内脏淤血和水肿，故又称充血性心力衰竭。
(5) 高排血量型心力衰竭： 绝大多数心血管疾病发生心力衰竭时，心排血量低于正常，故有低排血量性心力衰竭之称。但某些疾病，如甲状腺功能亢进、贫血、脚气病等，代谢增高或周围小动脉扩张、周围阻力减低、血循环增快使心脏负荷增加，以致发生心力衰竭。这时心排血量明显高于正常，即使出现心力衰竭，心排血量仍可正常或高于正常。此为高排血量型心力衰竭。
(6) 泵衰竭： 为晚近提出的名词，主要用于描述急性心肌梗塞并发急性左心室衰竭，尤以心原性休克为主要表现者。实际上，根据心脏（心泵）功能的特性，凡由于心肌病变或损害，使心肌收缩力减低而导致的心力衰竭，均属于泵衰竭的范畴。
(7) 顺应性减低型心力衰竭： 指由于心室舒张期顺应性减低，引起心室舒张期松弛受限和心室舒张末期压增高，因而发生的体循环或肺循环淤血征象。
(8)难治性心力衰竭： 指病情严重，经最适宜的治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。难治性心力衰竭多见于晚期或终末期心脏病患者，但也可由各种心外因素或并发症所致。
诊断和治疗 分别在各临床类型条目中叙述。

心力衰竭heart failure

是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力减弱使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现，称为收缩性心力衰竭；很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环瘀血，称为“舒张性心力衰竭”。心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，故又称为“充血性心力衰竭”。心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定都有心力衰竭。目前临床上“心功能不全”一词常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。引起心力衰竭的病因大致有3类：
❶长期心肌病损引起心肌收缩力减弱，如扩张型心肌病、心肌梗死后室壁瘤或大面积心肌纤维化、慢性弥漫性心肌炎等；
❷心脏前负荷和（或）后负荷过重，如高血压、主动脉关闭不全等；
❸心脏舒张期充盈受限，如冠心病、高血压性心脏病的早期、肥厚型心肌病、限制性心肌病、缩窄性心包炎等。90%以上的心力衰竭急性加重患者可找到诱发因素，例如感染、心律失常、体力活动或情绪紧张、妊娠或分娩、输血或输液、钠盐摄入过多，以及对心肌有抑制作用的药物应用不当等。心力衰竭是多数心脏病患者几乎不可避免的一个共同结局，是临床上极为常见的危重病症，是心血管疾病患者丧失劳动力及死亡的重要原因之一。近20多年来，虽然对心力衰竭的临床治疗取得了重大进展，但预后仍然很差。

心力衰竭

cardiac (/heart)failure

心力衰竭

heart failure