尿的异常

尿的异常是泌尿外科病人常见的临床表现，有时甚至是唯一的临床表现。最常见的有血尿、脓尿、细菌尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿及乳糜尿等。
血尿 尿中有血谓之血尿。血尿的颜色可因尿内血量及酸碱度不同而异。血多时尿呈血红色，少则尿色可正常，仅在显微镜下发现多数红细胞者，称显微镜下血尿。酸性尿时，血尿呈褐色。尿离心镜检每高倍视野红细胞超过2个者，属不正常。血尿可见于各种泌尿外科疾病，有的为无痛性，一次出现后，可间隔一段时间，有的可伴有尿频、尿痛、肾绞痛等。
血尿在尿流中出现的情况不一。初血尿为排尿开始时，尿内有血，以后逐渐变清，病变多在尿道或膀胱颈。终末血尿为排尿自开始至大部尿排出时无血，直至终末时始出现血尿，病变多在膀胱三角区、颈部或后尿道。全程血尿为血与尿完全混合，从排尿开始至终了，尿色均为血色，血来自膀胱颈以上的病变。尿三杯试验可帮助估计出血的部位。
根据血尿伴随的症状及患者年龄、性别等可进一步综合分析血尿的原因。
❶无痛性血尿，一般为肿瘤的特点，血尿较严重，常间歇出血，可排出凝血块及瘤组织。肾结核、肾结石、肾囊肿、多囊肾也偶可引起无痛性血尿。
❷血尿伴肾绞痛，血尿一般较轻，是肾、输尿管结石的特征。血凝块、乳糜凝块、坏死脱落的肾乳头、瘤组织引起输尿管梗阻时也可引起绞痛。
❸血尿伴随膀胱刺激症状，常见者有膀胱炎症、结核、结石、肿瘤。炎症病程短，可复发，两次发作期间，症状消失。如同时伴有寒战、高热、腰痛者应考虑急性肾盂肾炎。小儿出现严重的膀胱刺激症状，而病程短，尿培养又为阴性者可为腺病毒Ⅱ型感染，发病男多于女。结核则发展慢，病程长，有持续的膀胱刺激症状。膀胱结石有排尿困难，尿线中断史。浸润性或晚期膀胱肿瘤的膀胱刺激症状不易缓解，但在早期可有无痛性血尿。某些抗癌药物可引起化学性出血性膀胱炎，其中以环磷酰胺最常见。
❹血尿伴腰肿块，单侧者可能为肾肿瘤、肾结核、肾结石、肾积水、肾囊肿、肾下垂、肾异位，双侧者常为多囊肾。
❺年龄差别，从新生儿至老年，在不同年龄出现的血尿，原因常不相同。例如： 新生儿血尿少见，主要见于肾静脉栓塞，婴儿血液红细胞压积高，血较粘稠。窒息、缺氧、宫内出血、或母亲患糖尿病，婴儿生后尿多，血容量减低，可引起肾静脉栓塞。小儿血尿，以肾小球肾炎最常见，有浮肿、高血压、蛋白尿、管型尿。另一型复发性肉眼血尿，常于呼吸道感染时发生，无浮肿或高血压，蛋白尿亦较轻，但尿内可出现红细胞管型，肾活检，肾小球间细胞有IgG和IgA沉着。此病一般预后较好，应与逐渐出现耳聋的遗传性肾炎相鉴别。青少年及中年人血尿，以感染（女性多见）、损伤、结石、结核、肾炎、异物较常见。尿道炎及慢性前列腺炎引起的血尿多为显微镜下血尿，尿道镜检可见精阜处有息肉样增生。老年人血尿，则以肿瘤、前列腺增生较多见。
血尿也可由于使用抗凝剂、放射治疗或化学制剂及药物中毒所引起。血尿伴有身体其他部位出血者应考虑血液病、感染性疾病、过敏性疾病及其他全身疾病。此外子宫内膜异位症、淀粉样变、粘膜静脉曲张等均可引起严重血尿，但临床较少见。无论是镜下血尿或肉眼血尿，均说明有病变存在，对不能确诊者，应随访、观察，不能轻易放过。
脓尿 正常尿液中含有少量白细胞，离心沉淀的尿液通常不超过3～5个/高倍视野。引起脓尿最常见的原因是感染，严重者尿呈混浊乳白色。感染可分为特异性和非特异性，非特异性感染以大肠杆菌最常见，其次为变形杆菌、葡萄球菌、副大肠杆菌、产气杆菌、肠球菌及绿脓杆菌等。存在感染与脓尿，但尿培养与镜检找不到细菌，应首先考虑结核，少数病例可能为L型细菌及厌氧细菌、支原体、衣原体感染，个别病例则可能为寄生虫、霉菌、腺病毒或淋菌、梅毒螺旋体所引起。衣原体所引起的尿道炎，报道逐年增多，甚至引起肾感染。此外泌尿系肿瘤、结石、损伤、异物、憩室、神经原性膀胱及梗阻均是脓尿的常见病因。梗阻可能是先天的，也可能是继发的，后者多由泌尿系本身疾病所引起，但邻近器官的病变如晚期宫颈癌、直肠癌也可造成梗阻。对脓尿患者，应注意梗阻后继发感染的可能。慢性前列腺炎分泌物排入尿内可使白细胞增多，这类尿道腺体感染引起的脓尿，肉眼观察常可见尿中浮游有粘丝，镜下主要由成堆脓细胞组成。泌尿系邻近器官的感染灶，如盆腔脓肿、阑尾脓肿也可引起尿内白细胞增多。
在收集尿时，应避免污染，因白细胞在碱性尿中2小时即可破坏50%，故需新鲜标本。
细菌尿 尿中有细菌存在，称细菌尿。正常尿液是无菌的，尿中出现细菌，一般说明泌尿系有感染。但正常人远端尿道内可有细菌存在，排尿时能将细菌混入尿中，导尿也可能将尿道内细菌带入膀胱，引起感染。故临床上要求清洗会阴、尿道口后，留中段尿检查。尿中有细菌是感染还是污染，可用尿培养和菌落计数加以鉴别，以清晨第1次尿为标准，感染尿液，每毫升细菌数在10万以上，污染尿液，每毫升细菌数少于1,000。细菌数介于1,000～10,000之间者，应重做并结合临床综合考虑。有感染时，如果尿量多，尿pH低于5或高于8.5，尿在膀胱内停留时间过短，输尿管有梗阻，慢性或复发性感染，细菌本身繁殖力较低（如肠球菌及粪链球菌），或使用了抗生素等，在这些情况下，尿菌落可有所减少。菌落计数虽较准确，但费时较多，尿涂片染色为一简便可靠的方法。未经离心的尿涂片中，每高倍视野若能找到一个细菌，则每毫升尿内细菌约在10万以上。涂片染色还可确定细菌为革兰阴性或阳性，为球菌或杆菌，对指导治疗有帮助。注意送检标本必须在30分钟内进行培养或即刻置于冰箱内，否则细菌将迅速生长，影响计数菌落的精确性。
引起泌尿系非特异性感染的细菌中最常见的为大肠杆菌，其次为变形杆菌、葡萄球菌等。根据患者的年龄与性别分析，15岁以下男孩，变形杆菌感染较常见，15岁以上的男性，大肠杆菌感染占首位，55岁以上男性或全身情况较差者，葡萄球菌感染增多。16～35岁女性，葡萄球菌感染仅次于大肠杆菌，而这类球菌主要为凝固酶阴性白色葡萄球菌， 其中以亚型M型引起的血尿与脓尿最为明显。1974年又命名为腐生葡萄球菌，惟至今尚有人认为这类细菌是污染，致使患者得不到及时的治疗。
了解尿内细菌是来自肾脏还是膀胱，对治疗有指导意义。可用免疫荧光试验检查尿内有无抗体覆盖细菌，可\\对感染定位。其原理是当细菌进入肾脏后，作为抗原，在肾内产生抗体将细菌覆盖。被覆盖的细菌与荧光抗人类球蛋白结合产生免疫荧光反应，但应注意有前列腺炎者，尿检亦可为阳性。
少数病人有感染、脓尿，但细菌培养阴性，除特异性感染外，应考虑到细菌L型感染与厌氧菌感染。细菌L型感染包括原生质体，圆球体及细菌L型感染，细菌在溶菌酶、抗体及抗生素等的影响下可发生变异，细菌的细胞壁发生缺损，同时细菌变小，可通过0.45μm滤过器。变异的细菌需在高渗的培养基内始能生长，对抗生素的敏感性也有改变。这些变异的细菌，可自行繁殖，并在适当条件下又可返回细菌原型。慢性肾盂肾炎患者，细菌L型感染可达20%。肾髓质部的高渗状态有利于这种细菌的生长与繁殖，慢性肾盂肾炎的复发可能与此有关。厌氧细菌感染多为内源性感染，常见于腹腔感染，只占泌尿系感染1%。脆弱类杆菌是最常见的一种，此菌对氯霉素及氯林可霉素敏感。糖尿病患者及接受免疫抑制治疗或肾上腺皮质激素治疗的病人，有时可有灵杆菌及双球菌感染。
有细菌尿而无症状者，称为无症状性细菌尿，在女性约占5%，在青年妇女及产妇，可能发病率更高。无症状性细菌尿患者，可能原来即为潜在的肾盂肾炎患者，约半数最终将发展为临床的肾盂肾炎。尿的菌落计数可早期发现这类病人，有利于预防治疗。在产妇中，如能预先发现无症状性细菌尿患者，并进行治疗，可减少肾盂肾炎的发生。
血红蛋白尿 尿内出现游离的血红蛋白称为血红蛋白尿。人体血红蛋白有97%为血红蛋白H6A组成，血浆中的结合珠蛋白能与血红蛋白结合，成为血红蛋白-结合珠蛋白复合物，其分子量超过28万，不能从肾小球滤过。结合珠蛋白能与每100ml血浆内75～175mg的血红蛋白结合，当超过结合珠蛋白的结合力时，游离的血红蛋白，即从肾脏排出。在某些病理情况下，由于体内的结合珠蛋白减少，使血浆内的游离血红蛋白增多时，即易自肾脏排出而引起血红蛋白尿。氧化血红蛋白也能部分地分解成为2个二聚物，其分子量较小，易通过肾小球进入肾小管。一般血浆内游离血红蛋白超过15～25mg/100ml，即能出现血红蛋白尿。引起血红蛋白尿的常见疾病有：
❶红细胞内缺乏有关糖代谢的酶。如缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)即易发生溶血。此酶缺乏具有种族差异性，我国为2～4%。很多药物也能使G-6-PD缺乏的病人产生溶血，如喹啉、阿斯匹林、磺胺、水溶性合成维生素K制剂等。造成溶血的药物据统计在40种以上。酸中毒及感染也易使G-6-PD缺乏者溶血。
❷阵发性睡眠血红蛋白尿。溶血程度差异较大，但常有血红蛋白尿。溶血多发生在熟睡后，红细胞在血浆pH6.7～7.1时发生溶血，睡熟后，呼吸变浅，体内二氧化碳积存，血浆pH下降，导致溶血。
❸同种免疫性溶血。主要为ABO血型及Rh血型不合输血而引起的溶血反应。
❹自身免疫性溶血。由体内产生自身抗体，吸附于红细胞表面上，引起溶血。如冷抗体溶血，阵发性寒冷性血红蛋白尿； 在全身或局部受冷后，突然出现急性溶血，过去多见于梅毒患者，近则常发生于病毒感染后的病人，尤以儿童多见。
❺红细胞碎片性溶血。当血管内剪应力达到3,000dyn/cm2时，红细胞胞膜即可破裂。这种溶血多见于小动静脉瘘、心脏与大血管畸型造成涡流，体外循环和器官移植后排异等。运动性血红蛋白尿也属于这类机械损伤性血红蛋白尿。
❻感染性血红蛋白尿。最常见的为疟原虫感染，此外杆状巴尔通体感染，可引起严重溶血，气性坏疽也可引起溶血。
❼重度灼伤血红蛋白尿。温度增至51～65℃时即易溶血。
❽化学物品所致溶血。苯胺、铜、磷、砷等易引起溶血，吸入一定量的砷化氢后，可于几小时内引起溶血性贫血而死亡。
❾低渗性溶血。经尿道行前列腺切除时，低渗冲洗液进入血内造成溶血。其他如断肢再植、蛇毒或误食毒蕈亦可引起血红蛋白尿。
血红蛋白尿的最严重后果是急性肾衰竭。血红蛋白及其分解产物，在pH低、尿少的情况下，易沉淀而阻塞肾小管。但除去血红蛋白，只输入不合血型的红细胞基质、红细胞膜上的抗原，也可引起肾衰竭，说明肾衰竭的产生不单纯由血红蛋白阻塞肾小管引起。若无免疫因素存在，也不伴有休克、脱水，多不引起肾衰竭。现在认为，在无抗原抗体反应、脱水、肾血流严重减退的情况下，血红蛋白尿对肾脏的影响，并不一定严重，引起溶血的原因或许比血红蛋白尿更为重要。
血红蛋白尿应与血尿、肌红蛋白尿及紫质尿相鉴别。血红蛋白尿内无细胞或仅有少数红细胞，联苯胺试验阳性，而紫质尿则为阴性。血红蛋白尿与肌红蛋白尿，联苯胺试验均为阳性。但血红蛋白尿患者有溶血，血浆色红，体内结合珠蛋白减少，而肌红蛋白尿患者，血浆色正常，结合珠蛋白亦正常。于5ml尿内加2.8g硫酸铵，然后混合过滤，可使血红蛋白沉淀，肌红蛋白则仍溶于尿中。滤液颜色呈黑褐色者提示为肌红蛋白尿，否则为血红蛋白尿。较准确的方法为免疫电泳法或放射免疫测定法。
肌红蛋白尿 肌红蛋白尿是由体内肌肉溶解时，肌红蛋白自肌细胞外溢，经肾脏排出所造成。
肌红蛋白的结构类似血红蛋白，但每分子肌红蛋白仅含1分子血红素，分子量为17,500道尔顿。肌红蛋白在血浆内与球蛋白的结合不牢固，易自肾脏排出，其肾阈可低至0.3mg/100 ml，故在血浆尚未变红时，已自肾脏排出。量少时，尿色亦可正常。肌红蛋白也存于心肌内，心肌梗塞时，亦可释出肌红蛋白惟其量过少，不足引起肌红蛋白尿。一般至少需200g肌肉受损时，肌红蛋白始出现于尿中。
引起肌红蛋白尿的常见原因为：
❶先天性肌肉酶缺陷。肌肉收缩需ATP供应能量，肌细胞的完整亦有赖于ATP维持。ATP由肌糖元或葡萄糖的氧化与酵解产生。如果氧的供应不足或参与糖酵解的磷酸化酶缺少，则ATP的合成受抑制，可引起肌红蛋白尿。
❷恶性高热。为一显性遗传性素质，常在氟烷麻醉及使用去极化肌松剂琥珀胆碱时发生。发病原因尚不清楚，认为与横纹肌肌浆网状结构中的钙转运异常有关。肌浆内钙离子增多，激活磷酸化酶与ATP，使肌糖元分解代谢加快，产生大量的乳酸与二氧化碳。这样，ATP的需要增多，而合成减少，致使肌纤维膜破裂，细胞内的钾、磷、镁及肌红蛋白外逸。恶性高热的死亡率可高达75%。
❸挤压与缺氧。挤压综合征时，肌肉因挤压遭受损伤而缺氧，使肌红蛋白外逸，引起肌红蛋白尿。昏迷患者，卧床不能自动翻身，肌肉也可受压。肢体大动脉及冠状动脉栓塞可引起横纹肌及心肌缺氧。剧烈的运动、惊厥、琥珀胆碱使肌纤维成束收缩，高温、中暑及低血钾均可使肌肉缺氧。低血钾引起的缺氧，是由于肌肉收缩时，钾自肌细胞释放，释出之钾离子可扩张小动脉，以改善肌肉的循环及氧的供应，低钾患者不能扩张小动脉以适应肌肉的需要，致使肌肉缺氧，发生溶解。
❹肌细胞毒素。酒精、海洛英、一氧化碳、蛇毒、黄蜂毒等可引起肌溶解。此外肌肉炎症尤其是流感引起者、肌病、电击伤、严重灼伤、断肢再植等均可引起肌红蛋白尿。个别病人反复发作肌红蛋白尿，甚至肾衰竭，而病因仍不能肯定。
肌肉溶解的症状轻者仅肌肉疼痛、无力，肌红蛋白尿也不明显，重则可引起明显的肌红蛋白尿、高钾、高磷、低钙，并侵及心肌和呼吸肌，造成心律失常及呼吸衰竭，最后死于肾衰竭。
乳糜尿 乳糜呈现于尿中，使尿呈乳白色，谓之乳糜尿。
食物中的脂肪，在小肠内被水解后与磷脂、胆固醇及载脂蛋白结合形成乳糜微粒。微粒经乳糜管、淋巴系统进入血循环。当乳糜液不能按正常通道进入血液而发生乳糜返流时，淋巴管内压力增高，可发生曲张、破裂。如果破裂部位在泌尿系统，其中肾脏是常发部位，则乳糜进入尿中形成乳糜尿。引起乳糜返流的原因，有先天的，也有继发的。先天性淋巴管瓣膜功能异常，淋巴回流受阻，淋巴淤滞造成生理性梗阻。继发性梗阻则多见于丝虫病； 结核、肿瘤、创伤及炎症引起的淋巴管内外纤维化也可引起乳糜尿。乳糜尿混有血液称为乳糜血尿。淋巴系统造影对了解淋巴系统的解剖、返流及破裂的部位均有帮助。
气尿 排尿时尿中出现气体称为气尿。膀胱镜检查时，气体可进入膀胱，以后排尿可有气体出现。泌尿系产气细菌感染或患气性肾盂肾炎时，尿中也可有气体。临床上较多见的则为泌尿系与肠道之间形成瘘道所引起。除直接创伤引起的瘘道外，病理性瘘道多由于癌瘤或结核引起，另外也可由局限性回肠炎、憩室炎等所致。
结晶尿 正常尿液中含有很多有机及无机物质，在饱和状态下，这些物质可因温度、尿酸碱度或促使这些物质溶解的某些因素有所改变而发生沉淀、结晶，形成结晶尿。结晶尿有时外观混浊，而促使患者就医。尿内常见的结晶有尿酸、尿酸盐、磷酸盐、草酸盐等。尿酸盐结晶于温度降低时出现，加温后即溶解。磷酸盐则常于碱性尿，或于含氨较多的尿中有分解尿素的细菌感染沉淀析出，加酸后尿混浊即消失。而草酸结晶所致的尿混浊，则需加硝酸始能消除。结晶尿与结石的关系虽为大家所注意，但现仍不能肯定。有的资料认为结石患者尿内的结晶较大，聚集现象亦较明显。由于化验时尿的温度已比新鲜时下降，因此可以人工地致成结晶。同时还应注意尿内有否磺胺药物结晶。