坏血病huaixuebing

见“维生素C”条

坏血病scurvy

又叫维生素C缺乏病，系我国北方冬春季常见的一种维生素缺乏病。多因较长时间缺少新鲜蔬菜、水果或因某些原因需要量增加导致缺乏。病人可有牙龈出血及牙龈炎、全身出血(皮肤、粘膜、关节出血及尿血、便血、鼻出血等)；毛囊角化过度；营养不良、贫血、水肿、抵抗力下降等。多吃新鲜蔬菜及水果，服用或注射维生素C等可防治本病。

坏血病

即“抗坏血酸缺乏症”。

坏血病scurvy

即维生素C缺乏病。

坏血病

坏血病是由于食物中长期缺乏维生素C，引起骨和软骨的基质形成不足以及毛细血管内皮层中细胞间粘合质的缺乏所致。好发于6～18个月的人工喂养儿。本病的临床表现为兴奋增强，下肢肿胀，压痛，有时假性瘫痪，皮下粘膜出血，可继发贫血。本病分为活动期及愈合期，X线表现如下。
活动期： 坏血病活动期骨胳的基本病理生理变化与X线所见有密切联系。
❶由于本病骨细胞活力受到抑制，骨的形成停止而骨的吸收仍照常进行，因此造成骨质疏松，骨小梁结构消失，骨皮质变薄，骨骺及干骺端似铅笔勾画。
❷骺板软骨细胞停止增殖，先期钙化带下的血管入侵也停止，而软骨基质钙盐沉积如常，因此先期钙化带增宽或呈不规则粗点状的密度增高线，此线在萎缩的干骺端下超越骨干宽度，向外突出，形成“骨刺”。
❸干骺端的初级骨小梁减少，出现密度减低的透亮线，称为坏血病线，此处质地脆弱，易多发细小骨折。横形骨折导致骨骺骨化中心的移位和骨骺分离。边缘性骨折则引起干骺端两侧皮质和松质骨间的裂隙，称为 “成角征象”。
❹由于毛细血管通透性增加，轻微的外伤即可导致骨膜下出血。早期的骨膜下出血，X线显示软组织肿胀，严重的出血，导致平行的两骨互相分离。通常出血局限于长骨末端，也可沿整个骨干伸展达两端骺板。当血肿机化后则于X线片上可显示出其大小范围(X片-153)。
愈合期： 经维生素C治疗后，骨胳的改变迅速恢复，X线表现为骨小梁结构的重现，骨皮质增厚。先期钙化带呈整齐的致密线，随着病变的恢复将增厚而不规则的先期钙化带埋入骨干内，形成致密横线，即生长障碍线。各种细小骨折的征象亦随之消失。坏血病线亦随软骨内成骨而消失变为正常的骨小梁。移位和分离的骨化中心。不需外科矫正，能自行适应其新轴呈纵行生长。骨化中心的不断扩大，活动期的骨化中心的轮廓仍然保留，形成骨中骨。骨膜下血肿机化后形成钙化包壳，与骨皮质融合，造成骨皮质增厚。
坏血病的典型X线表现对诊断并不困难，有时需与维生素A中毒鉴别，婴幼儿外伤性骨骺分离与干骺端碎裂亦可类似坏血病，一般而言，前者的骨质密度正常，骨小梁结构整齐，骨化中心亦正常。

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坏血病

饮食中长期缺乏维生素C是发生坏血病的原因，主要症状是弥漫性出血而影响骨胳的发育与形成。有许多动物能从食物中的D-葡萄糖和D-半乳糖在体内合成维生素C，但人类缺乏合成维生素C所需要的酶，所以必须从食物中获得维生素C。婴儿采用人工喂养时，如每日将食物长时间的煮沸，毁坏了维生素C，就会发生本病。
细胞内的本胶原必须有维生素C存在，才能使脯氨酸和赖氨酸羟基化成为溶胶原。如缺乏维生素C，就会在影响细胞内形成胶原的先质，所以成纤维细胞仅能产生原始的胶原基质；成骨细胞不能合成类骨质，成牙质细胞不能合成牙质。对维生素C如何能维持血管壁的完整状态，现在还不清楚，亦有人认为维生素C能控制毛细血管内皮的营养和内皮细胞间的粘合。
病理变化见小儿的骨胳改变，多发生在生长快的骨端，软骨细胞似乎正常地增生，但从软骨到成骨过程中，软骨只停留于发生临时钙化区阶段，软骨继续增生，钙化区亦逐渐变宽，但非常脆弱，容易使骨骺分离或变位。在骨骺骨化中心的周围有钙化环。骨膜下出血，使骨膜和骨干分开；骨髓中出血将影响造血组织，加上其他部分出血，所以引起贫血。新骨形成受到阻碍，但骨质吸收仍继续进行，所以骨小梁变细、皮质变薄、产生骨质疏松，犹如成骨不全，容易发生骨折。牙槽疏松可使牙齿松动，牙髓因出血，发生变性或坏死。牙质生长停止，但牙釉形成不受影响，除骨骺有病理改变外，其他器官尚有弥漫性出血。
本病在婴儿中已很少见，在成人常表现为临床不显型。小儿的临床表现为烦躁、贫血、有时发热，下肢因骨膜下出血而肿胀和剧痛。两腿保持在蛙式位置，病儿因痛不允许触及患腿，常称为假性瘫痪。上肢很少有症状。变位可能发生在肋骨软骨接连处，或在骨干骺端。此外，在皮下、毛囊周围、粘膜、牙龈及结合膜下，可以见到出血。成人多无临床症状，但稍受碰撞，皮下即有淤斑，或肌肉内发生血肿。筋膜下的血肿张力能引起剧痛。或尚有毛囊周围点状出血、牙龈肿胀出血和关节酸痛或积液。
有明显症状者，诊断不难。询问饮食情况对诊断非常重要。病儿在临床症状出现几个月后，X线片上才显示改变，即骨小梁变细、皮质变薄、呈毛玻璃状；在干骺端和骨骺软骨交接处有一宽的钙化线Frankel线（弗兰克尔线），线下向骨干处另有一透明线。骨骺线的骨膜附属处可以见到钙化的骨刺向外突出。骨骺骨化中心的周围有钙化环，称Wimberger’s ring （温勃革环）。经过治疗后，骨膜下血肿处有新骨生出，X线表现犹似骨瘤。成人的X线片对诊断无意义，可能仅显示骨质疏松。症状明显者血浆中的维生素C，常少于0.3mg/100ml。饮食情况、血和尿的维生素C含量减少、典型X线表现、弥漫性出血、发热而白细胞计数不高，将有助与其它疾病作鉴别。
坏血病有立刻死亡的危险，应立即治疗。纠正饮食，并给以适量的维生素C,24小时后，疼痛即减轻，其他症状亦逐渐消失。婴儿如有骨折-脱位，不要复位，因婴儿的骨胳对畸形的重塑力量非常强。应将患肢予以固定。对婴儿不宜用石膏固定。待X线片显示正常干骺端骨质后，才能承重。

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坏血病

坏血病由人体缺乏维生素C（抗坏血酸）所引起，其临床特点在成人是出血和齿龈炎。平时一般有新鲜蔬菜、水果供应，维生素C皆能维持生理需要，但在战时常由于供应不足，引起本病。
维生素C主要来源于蔬菜与水果，尤其在绿叶蔬菜与柑桔中最丰富。肉食中以肝、肾、脾含量较多。谷类与乳制品含量甚少。维生素C易被氧化，不耐热，碱性环境下不稳定，在酸性环境与干燥和避光条件下颇稳定。易溶于水，不溶于脂肪，铜离子存在下可加速其氧化破坏。维生素C在小肠内吸收，胃酸缺乏时吸收减少。它参与机体多种重要代谢过程，在代谢旺盛的组织中含量丰富，但不能在体内长期贮存，在体内的半减期为16天。健康人每100ml血浆内含维生素C 0.85～1.4mg，主要由肾脏排泄。考虑到维生素C容易在烹调时破坏损失，成年男子的供应量每日以75mg为宜。
维生素C是体内氧化还原过程中的递氢体，与谷胱甘肽在物质代谢中形成一个氧化还原系统，调节组织代谢，在高原与其他缺氧环境下，增加维生素C的供给可提高机体对缺氧的耐受性。维生素C最重要的生理功能之一是促进细胞间质中胶原的形成。在正常情况下，间质中纤维细胞处于网状原纤维的胶质基质中，患坏血病时，缺乏胶质，骨、牙、毛细血管壁等组织的间质形成不良，发生出血现象。患者常有贫血，主要原因：一是皮肤与深部组织出血； 另一方面维生素C缺乏可使叶酸的还原和利用受影响。维生素C对伤口特别是大面积烧伤的愈合甚为重要，缺乏时，虽然伤口有成纤维细胞，但缺乏胶质，细胞便不成熟，血管不易进入这种不健全的肉芽组织，伤口不易愈合；若给以足量的维生素C，可促进伤口愈合，所以伤员与手术后的患者，需要足量的维生素C。此外，维生素C能促进机体的抗体形成和提高白细胞的吞噬作用，还能对一些化学毒物如铅、砷、苯与甲苯等发挥解毒作用。膳食中缺乏维生素C2～3个月，可出现坏血病症状。一般症状：倦怠、乏力、烦躁、食欲减退、体重减轻和精神抑郁。出血：起初发生于小腿与前臂的毛囊周围，呈点状出血或淤斑，以后全身各部均可有出血点。内脏粘膜亦可有出血现象，如鼻衄、血尿、便血与骨膜下出血等。严重时偶有心包腔、胸膜腔、腹膜腔与颅内出血等。齿龈炎：齿龈肿胀、发红、疼痛、出血，并可有继发感染。重者形成溃疡，进展甚速，短期内牙齿因齿龈与牙槽坏死而脱落；慢性者齿龈萎缩，牙根暴露，最后牙齿松动脱落。其他：毛囊角化，表现与维生素A缺乏类似，但用维生素A治疗无效。此外，可有营养不良、贫血、浮肿、抵抗力低下等。如有创伤，愈合缓慢，常伴有继发感染与出血。
根据营养缺乏史、典型症状、毛细血管脆性增加与维生素C治疗有效等可确定诊断。如有条件可测定血浆中维生素C含量，最好是测定白细胞血小板层的维生素C含量。正常成人每日摄入70～100mg维生素C，其含量可达20～30mg/100ml，如在2 mg/100ml以下，可认为是维生素C含量不足的证据。部队中发生本病往往在一段时间内有一批病员陆续出现，而不是个别病例。
部队膳食要合理调配，多吃新鲜蔬菜，改进烹调方法，减少烹调时的损失。部队军医要及时发现早期患者，并进行膳食调查，提出改进膳食的意见。对有烧伤、创伤或感染的伤患者要充分补充维生素C。轻症患者每天服维生素C200～300mg，重症者300～500mg，如不能口服或胃肠道吸收不良者可予以肌内或静脉注射，一般疗程为2 ～ 3周。症状好转时可减至50～100mg，每日3次口服，并注意保持口腔清洁，预防和治疗继发感染。严重贫血者可予输血并服用铁剂。

坏血病scurvy

见“维生素C缺乏症”。